简介：目的探讨颈动脉支架成形术（carotidangioplastyandstenting,CAS）围手术期血流动力学损害的危险因素。方法选择行CAS患者86例,根据患者术中术后的血压、心率状况,将其分为有、无血流动力学损害两组,采用单因素分析颈动脉支架置入术后发生血流动力学损害的危险因素,再经Logistic回归法分析血流动力学损害的独立危险因素。结果86例患者中42例在球囊扩张时均出现心动过缓、血压降低。血流动力学损害比率为48.8%,单因素分析显示,高龄（≥75岁）（χ~2=4.076,P=0.040）、颈内动脉重度狭窄（70%～99%）（χ~2=5.010,P=0.029）、钙化斑块（χ~2=4.432,P=0.035）、狭窄距分叉处距离≤10mm（χ~2=9.704,P=0.002）、球囊后扩张（χ~2=6.635,P=0.025）是发生血流动力学损害的相关因素。Logistic回归分析显示,狭窄距分叉处距离≤10mm[比值比（oddsratio,OR）2.487,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.129～3.479,P=0.021]、重度狭窄（OR1.650,95%CI1.142～4.156,P=0.035）、球囊后扩张（OR2.628,95%CI1.763～4.508,P=0.019）是血流动力学损害的独立危险因素。结论CAS围手术期血流动力学损害是常见的并发症,狭窄距分叉处距离≤10mm、重度狭窄（70%～99%）、球囊后扩张是CAS相关性血流动力学损害的独立危险因素。

简介：目的模拟颅内动脉瘤内的血液流动，进而获得血流动力学的各种参数。方法利用颅内动脉瘤三维数字减影血管造影容积成像数据，建立颅内动脉瘤三维有限元模型，应用计算流体动力学方法计算颅内动脉瘤血流动力学的各种参数。结果实验狭得了颅内动脉瘤血流动力学相关参数包括血流速度、剪切力、压力等，与数字减影血管造影对比可靠。结论计算流体动力学数值模拟是研究颅内动脉瘤血流动力学的可靠方法。

简介：蛛网膜下腔出血约50％-70％是有脑动脉瘤破裂所致的，故其又称为动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage，aSAH）^[1]。aSAH后慢性脑积水是指蛛网膜下腔出血2w以后所发生的脑积水。本文回顾分析我院收治的169例前循环动脉瘤患者，探讨终板造瘘对aSAH后慢性脑积水的影响。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）对蛛网膜下腔出血（sAH）后早期脑损伤（EBI）的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型，分为假手术组、假手术＋溶剂组、SAH＋溶剂组和SAH＋褪黑素组四组，进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分，脑组织水含量测定脑水肿，伊文思蓝法测定血脑屏障（BBB）通透性，检测脑丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平，神经核抗原（NeuN）和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（TUNEL）检测神经元存活和死亡率，WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素-1β（IL-1β）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体（NLRP3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、前凋亡因子（Bim）和活化的caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附测定（ELISA）脑中细胞因子白介素-1β（IL-1β）和白介素_6（IL-6）水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率，降低神经功能缺陷评分，减少脑神经元凋亡，提高脑谷胱甘肽（GSH）水平，降低丙二醛（MDA）水平，减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达，抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达，并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达，降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：目的探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对家兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组：Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死：SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[（0.10±0.01）mm2]、SAH3组[（0.16±0.02）mm2]较SAH0组[（0.07±0.02）mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组（1.22±0.06）、SAH3组（1.15±0.03）较SAH0组（1.31±0.09）明显减小,海马神经元密度SAH3组[（126.8±5.7）个/mml较SAH0组[（99.3±9.6）个/mm]明显增大,差异均有统计学意义（p〈0.05）.结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后分流依赖性脑积水（SDHC）的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2014年6月收治的768例经开颅夹闭或血管内栓塞治疗的aSAH患者的临床资料,其中发生SDHC151例。结果Logistic回归分析发现,年龄≥40岁（OR=2.40;95%可信区间为1.25-4.61;P〈0.01）、术前Hunt-Hess分级较高（Ⅲ-Ⅴ级;OR=3.19;95%可信区间为2.21-4.60;P〈0.01）、术前Fisher分级较高（Ⅲ-Ⅳ级;OR=3.02;95%可信区间为1.79-5.09;P〈0.01）、合并脑室内出血（OR=3.94;95%可信区间为2.70-5.74;P〈0.01）、急性脑积水（OR=16.85;95%可信区间为10.87-26.12;P〈0.01）、脑室外引流术（OR=2.95;95%可信区间为1.46-4.61;P〈0.01）是aSAH后发生SDHC的独立危险因素。结论SDHC的高发生率与患者的高龄、较差的起始神经系统状态、急性脑积水、脑室内出血、脑室外引流术有关。

简介：目的探讨CT灌注成像评估兔创伤性脑损伤后不同干预方式下脑血流动力学的变化。方法将40只新西兰白兔随机分为对照组(10只)和脑损伤组(30只)。采用硬膜外球囊注水加压的方法制作脑损伤兔模型,脑损伤组兔根据不同的干预方式又分为加压组、常规减压组及控制减压组(每组各10只)。所有动物制模成功后即行常规CT及CT灌注成像检查。在CT灌注成像参数图上测量4组动物的相关血流动力学参数值——局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并进行比较。检查结束后,从兔耳缘静脉注入2%伊文思蓝,处死并取脑组织;检测各组兔脑组织伊文思蓝的含量。结果脑损伤组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均显著低于对照组,而MTT均明显长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤不同干预方式组之间的rCBF、rCBV及MTT比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤组兔脑组织的伊文思蓝含量高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);脑损伤组组间比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论CT灌注成像能较好地评估创伤性脑损伤后脑血流动力学的变化。控制性减压的干预方式,可使创伤性脑损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解。

简介：目的研究全身使用促红细胞生成素（EPO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组：①空白组；②对照组；③SAn组；④SAH＋安慰剂组；④SAH＋重组人促红细胞生成素（rHuEPO）组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中S-100B的含量．原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛（CVS）。结果SAH＋rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减少（P〈0．05）；TUNEL染色显示SAH＋rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减轻（P〈0．05）；SAH＋rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性增大（P〈0．01），但小于空白组和对照组（P〈0．01）。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。

简介：目的系统评价二十碳五烯酸（EPA）预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（cvs）的临床疗效。方法计算机检索PubMed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库等收集EPA治疗aSAH后CVS的临床对照试验，评价纳入研究的质量、提取数据，采用RevMan5．0分析数据。结果共纳入3个研究，307例病人。Meta分析结果显示：EPA降低总症状性脑血管痉挛（SCVS）发生率[相对危险度（RR）=0．46，95％可信区间（CI）为0．29—0．72，P=0．0006]、持续性SCVS发生率（RR=0．13，95％CI为0．04—0．46，P=0．002）、血管痉挛性脑梗死发生率（RR=0．27，95％CI为0．14～0．51，P〈0．0001），但并不改善30d改良Rankin量表（mRS）评分（RR=1．15，95％CI为0．98～1．33，P=0．08）、180dmRS评分（RR=1．03，95％CI为0．91～1．16，P=0．65）。结论EPA可预防aSAH后CVS，但其远期疗效仍需进一步研究。

简介：目的利用持续腰蛛网膜下腔引流可以排除炎性脑脊液,又可以定时向蛛网膜下腔注药,治疗颅内感染及预防室管膜炎、脑室炎的发生.同时又可以持续降低颅内压,预防脑积水发生.方法在全身抗菌素治疗同时们采用持续腰蛛膜下腔引流成功治疗的80例颅内感染及术后皮肤切口瘘的患者,获得良好效果.行腰大池持续引流每日1～2次直接经导管术端用含庆大霉素8万U的脑脊液稀释液缓慢置换注入蛛网膜下腔.或者每日1次注入0.5g不稀释的氯霉素注射液[1],连用3日,每日复查CSF.结果以上病例采用本方法,颅内感染46例全部治愈.检查CSF,白细胞数＜10个/L切口瘘34例,切口全部愈合.复查平扫及强化CT均未发现室管膜炎、脑膜炎影像.其中2例脑室轻度扩大,其余均未发现脑室明显扩大.结论采用腰蛛网膜下腔持续引流,可以排除炎性脑脊液,重新产生新的无菌性脑脊液,置换出炎性脑脊液,炎症消退,同时注入抗菌素,抑制细菌生长,提高免疫力,能够控制颅内感染,预防室管膜炎、脑室炎的发生,致热原消除,高烧也减退.

简介：目的观察早期使用大剂量特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）抑制剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑皮层神经元的凋亡的影响。方法枕大池二次注血法建立兔SAH模型。一次注血后第5天灌流固定法处死动物。用免疫组化及凋亡细胞原位末端标记技术（TUNEL）分别检测颞叶皮层神经元caspase-3的表达及凋亡情况。结果免疫组化显示SAH＋Z-DEVD-FMK（一种特异性caspase-3抑制剂）组皮层神经元caspase-3表达较SAH组及SAH＋二甲基亚砜（DMSO，有机溶剂）组明显降低（P〈0．05）；TUNEL染色结合凋亡指数（AI）显示SAH组及SAH＋DMSO组较对照组存在明显皮层神经元凋亡（P〈0．01），而SAH＋Z-DEVD-FMK组皮层神经元凋亡较SAH组及SAH＋DMSO组明显减轻（P〈0．01）。结论早期使用特异性大剂量caspase-3抑制剂能减轻兔SAH后脑皮层神经元的凋亡，起到脑保护的作用。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAn）部位与迟发性脑缺血（DCI）发生部位的一致性。方法2007年11月至2012年6月收治43例aSAH患者，按入院CT所示出血部位分为左势、右势及对称出血，再将复查CT所示DCI部位分为左侧、右侧及双侧，比较两者的一致程度。结果SAH位置分类示左势出血16例，右势出血15例，对称出血12例。DCI部位分类示，左侧15例，右侧12例，双侧16例。两者一致的病例共21例，占48．8％；经一致性检验结果示Kappa值为（0．235±0．112），小于0．4，两者吻合度较差。结论DCI发生部位与SAH位置无显著相关性，提示脑动脉痉挛可能并非DCI的唯一致病因素。

简介：目的探讨通过质子磁共振波谱（1H-MRS）分析创伤性蛛网膜下腔出血腰大池持续引流患者脑内代谢物质的变化,评估腰大池持续引流对创伤所引起的蛛网膜下腔出血患者的临床疗效及预后。方法将2012年10月~2015年6月收治的80例创伤性蛛网膜下腔出血患者随机分为治疗组40例和对照组40例。治疗组患者除采用常规方法外,入院第3d行经腰大池持续引流的治疗,对照组患者只采用常规方法治疗;两组患者分别于入院后第3、8、14d行经颅多普勒检查脑血流变化和比较其临床疗效。两组患者第14d行质子磁共振波谱分析额叶、基底节、枕叶NAA、Cho、Cr及NAA/Cr,Cho/Cr值的变化,并对各项指标进行统计学分析。结果治疗组患者脑血管血流速度、临床疗效和主要症状消失率明显优于对照组（均P〈0.05）。治疗组额叶、基底节区域、枕叶NAA/Cr较对照组明显上升,Cho/Cr数值较对照组降低（均P〈0.05）。结论经腰大池持续引流可以缓解创伤性蛛网膜下腔出血患者的脑血管痉挛,改善患者临床症状,1H-MRS对评估临床疗效及预后具有重要参考价值。

简介：目的研究贾氏微创法侧脑室穿刺联合腰大池置管脑脊液双向持续外引流术治疗重症蛛网膜下腔出血的疗效。方法对32例重症蛛网膜下腔出血患者在常规治疗的基础上行贾氏微创法侧脑室穿刺及腰大池置管脑脊液双向持续外引流术，观察治疗结果。结果此方法能明显提高重症蛛网膜下腔出血的�

简介：目的本指南旨在对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage，aSAH）的诊断与治疗提供最新和全面的建议。方法对MEDLINE（2006年1月1日～2010年5年1月）进行了规范的文献检索。通过证据表对数据进行综合分析。写作组成员通过电话会议对数据源性的证据进行讨论。根据美国心脏协会卒中委员会的证据水平分级的运算规则对每项建议进行分级。指南初稿经7位同行评议专家及卒中委员会核心组成员与科学声明监督委员会审阅。计划每5年对本指南进行一次全面更新。结果为aSAH患者的医疗护理提供循证指南。本指南着重于阐述以下几个方面：发病率、危险因素、预防、自然史与结局、诊断、预防再出血、手术与血管内治疗破裂动脉瘤、诊疗系统、手术与血管内治疗期间的麻醉管理、血管痉挛与迟发性脑缺血的管理、脑积水的管理、痫性发作的管理以及临床并发症的管理。结论aSAH是一种严重的疾病，早期、积极、专业的治疗可对其结局产生显著影响。本指南为aSAH患者的目标导向治疗提供了一个框架。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者脑脊液可溶性Fas（sFas）、Fas配体（sFasL）水平的变化及其与慢性脑积水和预后的关系。方法给118例aSAH患者在发病后不同时间点行腰穿检查,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑脊液sFas、sFasL浓度。另选取12例发热颅内感染待排患者为对照组。在发病后3个月时,用格拉斯哥预后量表（GOS）评定aSAH患者的预后。对aSAH组发生脑积水与无脑积水患者,以及不同预后患者之间的脑脊液sFas、sFasL浓度进行比较。结果aSAH组患者中发生慢性脑积水24例（20%）。aSAH组患者发病后各时间点脑脊液sFas、FasL浓度均明显高于对照组（均P〈0.05）。脑积水组发病后第7-9d的脑脊液sFas及第10-12d的sFasL浓度显著高于无脑积水组（均P〈0.05）。重度残疾组和植物生存组脑脊液sFas、sFasL浓度均显著高于恢复良好组和轻度残疾组（均P〈0.05）;植物生存组脑脊液sFasL浓度还显著高于重度残疾组（P〈0.05）。结论aSAH患者发病后脑脊液sFas、sFasL水平明显增高;其水平变化与慢性脑积水的发生关系不大,但与患者的预后有明显关系。

简介：目的动脉内灌注尼莫地平（IYI）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）后重度脑血管痉挛病人的疗效仍未被证实，本研究的目的即为探讨INI对临床病程和脑灌注的影响。方法经地方伦理委员会核准后，对214例动脉瘤性SAH病人中的26例进行研究，均为难治性重度脑血管痉挛病人。在治疗过程中及随访时采用DSA、经颅多普勒（TCD）、灌注CT（PCT）及神经系统检查监测疗效。结果血管造影结果无改变8例。INI灌注后1d，PCT定量分析结果表明，到达峰值时间缩短（P=0．03），平均通过时间缩短（P=0．17）；但其后这种变化不再持续。TCD汇总分析结果表明，INI灌注后1d存在短暂血流量增加（P=0．03），其后7d该变化不再明显。16例（61％）病人出现新的脑梗死灶。结论INI灌注24h内，血管造影结果表明血管痉挛改善，PCT结果表明脑灌注增加，该作用强于动脉内罂粟碱灌注。但动脉内灌注的持续作用是短暂的，因此，仍有待寻找对严重脑血管痉挛具有持续作用、能真正改善脑灌注的治疗策略。

简介：目的探讨基于病历会商制度的动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhages,aSAH）医疗服务效率改进模式对脑血管病医师的继续教育作用及其成效分析。方法首都医科大学附属北京天坛医院自2013年7月开始对脑血管病医师进行基于病历会商制度的aSAH治疗效率持续改进模式教育,评价2013年1月-6月与2017年7月-12月两个时间段脑血管病医师对aSAH患者发病72h内介入栓塞或外科夹闭术治疗率变化及患者到院距接受治疗平均时间的差异。结果通过基于病历会商制度的aSAH医疗服务效率改进模式的继续教育制度,脑血管病医师对aSAH患者的治疗效率有显著改善[患者发病72h治疗率：83.6%vs55.3%,P〈0.001;患者到院距接受治疗的平均时间：（45.0±31.3）hvs（78.6±51.8）h,P〈0.001]。结论基于病历会商制度的aSAH医疗服务效率改进模式是一种持续高效的脑血管病医师继续教育方式。