简介:目的探讨微小RNA-216(miR-216)是否影响胰腺癌细胞增殖凋亡及对吉西他滨耐药。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测胰腺癌吉西他滨耐药细胞株BxPC-3和非耐药株CFPAC-1中的miR-216表达水平;采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-216模拟物(mimics组)及抑制剂(inhibitor组)分别转染BxPC-3细胞,以进行脂质体转染的BxPC-3细胞为对照组,采用QPCR检测转染48h后各组miR-216表达水平,CCK-8法检测转染24、48、72h后各组吸光值以评价增殖率,采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各组转染48h后的细胞凋亡率,CCK-8法检测各组对吉西他滨的半数抑制浓度(IC50)。利用生物信息学数据库miRBase预测miR-216的靶基因,利用cytoscape3.5.1及其插件CluGO将其进行GeneOncology(GO)功能注释。结果BxPC-3细胞中miR-216表达量为3.010±0.901,高于CFPAC-1细胞的1.049±0.074(P〈0.05);对照组、mimics组和inhibitor组的miR-216表达量依次为1.130±0.145、4.843±0.782和0.256±0.145,差异有统计学意义(P〈0.05)。与对照组比较,mimics组的细胞增殖水平升高而凋亡率降低,inhibitor组的增殖水平降低而凋亡率升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组、mimics组和inhibitor组的IC(50)值为(2.134±0.591)μg/ml、(4.518±0.862)μg/ml和(0.481±0.073)μg/ml,BxPC-3细胞转染inhibitor后对吉西他滨的耐药性降低,转染mimics后对吉西他滨的耐药性增强(P〈0.05)。miR-216的预测靶基因共有138个,GO功能主要富集于与肿瘤发生发展相关的细胞增殖、凋亡与侵袭迁移过程。结论miR-216在胰腺癌耐药细胞株中表达上调且可以诱导胰腺癌细胞增殖,暗示其可以发挥类似促癌基因的作用且参与吉西他滨耐药过程,有可能成为胰腺癌早期诊断和新型生物治疗的靶点。
简介:目的探讨体重指数(BMI)对宫颈癌术后调强放疗患者临床靶区(CTV)扩边宽度及CTV-内靶区(ITV)扩边界值的影响。方法按BMI的不同,将218例宫颈癌术后调强放疗患者分为对照组(BMI﹤24kg/m^2,n=102)和研究组(BMI≥24kg/m^2,n=116)。采用瓦里安Eclipse治疗计划系统勾画靶区,瓦里安直线加速器进行治疗,并使用机载影像系统检查和图像验证系统重新勾画靶区,比较两组患者CTV扩边宽度及CTV-ITV扩边界值。结果两组宫颈癌患者临床分期比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。两组患者CTV前界和双侧界的最大边距比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);研究组患者CTV后界最大边距明显大于对照组患者,差异有统计学意义(P﹤0.01)。研究组患者前界、后界和双侧界的扩边界值均明显大于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论BMI可明显影响宫颈癌患者CTV后界扩边宽度,应扩大BMI较大宫颈癌患者的CTV后界最大边距和CTV-ITV扩边界值,以保证靶区不会被遗漏。
简介:目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达,统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85.7%(36/42)肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61.9%(26/42)肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织,33.3%(14/42)肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性(P〈0.05)。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达,降低survivin的表达水平,呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达,而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上,吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。
简介:目的:探讨毛细管电泳免疫分型技术在多发性骨髓瘤初诊及微小残留病变(MRD)监测中的意义。方法:采用毛细管电泳免疫分型技术对临床疑似由单克隆免疫球蛋白增多引起的肾病、血液病等初诊患者671例进行血清检测。连续追踪32例初诊诊断为多发性骨髓瘤的患者,毛细管分型电泳监测MRD,并与流式细胞仪监测结果进行对比。结果:单克隆免疫球蛋白增多者265例,阳性率39.5%,其中IgG-κ型91例(34.3%),IgG-λ型57例(21.5%),IgA-κ型25例(9.4%),IgA-λ型20例(7.5%),IgM-κ型16例(6.0%),IgM-λ型5例(1.9%),游离κ轻链型12例(4.5%),游离λ轻链型26例(9.8%),双克隆型11例(4.2%),其它型2例(0.8%)。连续监测32例多发性骨髓瘤患者MRD,患者诱导化疗缓解后3个月毛细管电泳MRD监测阳性率为46.9%,流式细胞仪阳性率为75.0%,两种方法比较,差异有显著性(P〈0.05);诱导化疗缓解后6个月毛细管电泳MRD监测阳性率为28.1%,流式细胞仪阳性率为43.8%,两种方法比较无显著性差异。结论:毛细管电泳免疫分型技术对多发性骨髓瘤的诊断具有较高的敏感性及特异性,MRD监测虽不及流式细胞仪灵敏,但与流式细胞仪同时监测可减少漏检率。
简介:目的探讨乳腺癌组织中Ki67、VEGF与nm23的表达及其与临床病理因素的相关性,并明确其临床意义.方法利用组织芯片技术与免疫组化方法检测120例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Ki67、VEGF、nm23的表达,并结合临床病理等因素进行相关性分析.结果Ki67、VEGF在乳腺癌组织中的表达均显著高于癌旁正常乳腺组织(P〈0.05),而nm23在乳腺癌组织中的表达低于癌旁正常乳腺组织(P〈0.05);Ki67的表达与乳腺癌临床分期有关(P〈0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无显著相关性(P>0.05);Ki67与VEGF的表达具有协同性,两者的共同表达与乳腺癌临床分期有关(P〈0.05).结论Ki67、VEGF、nm23表达与乳腺癌的发生、发展密切相关,其中Ki67的阳性表达可以作为评价乳腺癌发展的一个重要生物学指标,联合检测VEGF、nm23对于指导乳腺癌临床分期与治疗具有重要意义.
简介:目的:研究胆囊癌及炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质及脂质的红外光谱改变。方法:应用傅里叶变换红外光谱技术(Fouriertransformedinfarespectroscopy,FTIR)对胆囊癌和炎性组织的细胞膜进行检测,并分析其蛋白质和脂质的红外变化。结果:胆囊癌和炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质和脂质的红外光谱存在明显差异:癌组织中酰胺Ⅱ带较弱、峰型低平,酰胺Ⅰ带较强、峰型宽大,相对吸收强度I1650/I1550明显升高;癌组织中与脂质相关的吸收谱带出现概率高、且峰型高尖,相对吸收强度I2957/I1650和I1740/I1400的比值增加;相对吸收强度I1460/I1400的比值在正常组织细胞膜中较高。结论:胆囊炎性与癌组织细胞膜上大分子红外光谱存在不同,通过FTIR能对细胞癌变早期生物大分子改变做出客观反映。%@1672-4992
简介:目的研究舌鳞状细胞癌的Ki-67及E-钙粘素的表达、肿瘤厚度、浸润方式及淋巴细胞浸润程度等因素与颈部淋巴结转移及预后的关系。方法回顾性分析51例舌鳞状细胞癌病例资料,应用免疫组化方法检测肿瘤组织Ki-67、E-钙粘素的表达,同时测量肿瘤厚度、浸润方式、分化程度等病理指标,分析患者临床病理因素及分子表达与颈部淋巴结转移及预后的关系。结果51例患者中,14例出现颈部淋巴结转移,8例随诊期间死亡,用Kaplan-Meier法计算5年生存率为78.1%。E-钙粘素表达与颈部淋巴结转移显著相关(P=0.008),而Ki-67表达及肿瘤浸润方式与病理分化程度相关。Logistic多因素回归分析显示,肿瘤厚度、E-钙粘素表达是颈淋巴结转移的影响因素。单因素分析中预后与T分期、颈淋巴结转移、肿瘤厚度相关,Cox多因素分析颈淋巴结转移是预后的独立因素。结论颈淋巴结转移是舌鳞状细胞癌的独立预后因素,肿瘤厚度及E-钙粘素表达与颈淋巴结转移显著相关,Ki-67表达及浸润方式是肿瘤分化程度的重要指标。
简介:目的探讨热休克转录因子1(HSF1)在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法回顾性分析364例乳腺癌患者的临床资料,依据根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)的表达水平差异,分为LuminalA型组(n=100),LuminalB型组(n=120),HER2型组(n=54),三阴性组(n=90)。采用免疫组织化学染色法检测各组患者乳腺癌组织中HSF1、热休克蛋白70(HSP70)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达情况,并分析HSF1的表达与HSP70、Bcl-2、BAX和MIF的相关性,比较HSF1阳性表达与阴性表达患者的5年生存率。结果LuminalA型组和LuminalB型组患者乳腺癌组织中HSF1、HSP70、Bcl-2和MIF的阳性表达率均低于HER2型和三阴性组患者,BAX阳性表达率均高于HER2型组和三阴性组患者(P﹤0.05)。乳腺癌组织中HSF1与HSP70、Bcl-2和MIF的表达呈正相关(P﹤0.05),但与BAX的表达呈负相关(P﹤0.05)。HSF1阴性表达患者的5年生存率为54.24%,明显高于HSF1阳性表达患者的18.29%(P﹤0.01)。结论HSF1在HER2型和三阴性乳腺癌中的表达水平较高,且HSF1阳性表达患者的预后较差。
简介:目的观察子宫内膜腺癌CEA表达与粘液表型,探讨CEA免疫表达及粘液表型在子宫内膜癌组织学诊断中应用与意义。方法采用免疫组织化学方法Envision二步法及阿尔新蓝(PH2.5)/希夫-过碘酸(AB(PH2.5)/PAS)组织化学法染色检测子宫内膜腺癌细胞CEA的表达及粘液表型。结果子宫内膜癌CEA阳性表达率22.7%(10/44),其中33例内膜样腺癌CEA阳性率18.2(6/33),高.中分化、低分化组CEA阳性率11.5%(3/26)、42.8%(3/7),P〉0.05,对应CEA(+)区AB(+)。浆液性乳头状癌CEA阳性率37.5%(3/8),对应CEA(+)区AB(-);2例粘液腺癌CEA(+),AB(+);1例透明细胞癌CEA(-),AB(-)/PAS(+)。结论CEA的阳性表达与子宫内膜癌组织是否功能性分泌酸性唾液酸粘液(AB+)有关;CEA免疫组织化学及粘液组织化学联合检测对子宫内膜腺癌诊断及鉴别诊断有一定的参考价值。
简介:目的:比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法:建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBIPubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。
简介:目的:探讨结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量的变化并探讨阿司匹林对其术后复发的预防作用。方法:采用放免法测定组织匀浆中PGE2含量。对结肠腺瘤及结肠癌术后患者分别随机分为阿司匹林(ASA)治疗组(32例、30例)及谷参肠胺对照组(28例、28例),治疗组ASA,每次0.3g,每曰3次,饭后服用;对照组谷参肠胺,每次0.8,每日3次,饭后服用,随访12mo,观察两组复发率。结果:治疗前结肠腺瘤组(60例)病变组织中PGE2含量(186.32±21.24)pg/mg(组织)及结肠癌组(58例)病变组织中PGE2含量(244.32±20.31)pg/mg(组织)均明显高于其病变相邻的正常结肠粘膜组织中的PGE2含量(83.44±34.12)pg/mg(组织)、(89.34±36.42)pg/mg(组织)(P<0.01)。术后6mo及12mo,结肠腺瘤阿司匹林治疗组复发率(6.3%,15.6%)(2/32,5/32)均明显低于谷参肠胺对照组(14.3%,321%)(4/28,9/28)(P<0.05);结肠癌阿司匹林治疗组复发率(10%,20%)(3/30,6/30)也明显低于谷参肠胺对照组(25%,43%)(7/28,12/28)(P<0.05)。结论:结肠腺瘤及结肠癌组织中PGE2含量均明显高于正常粘膜组织中PGE2含量。阿司匹林通过抑制结肠腺瘤及结肠癌组织中的PGE2合成,在预防其术后复发方面有一定的作用。
简介:图像引导的组织间持续低剂量率近距离治疗是经典放射治疗在现代跨学科的发展。该技术在给予靶区高剂量的同时,能有效地降低或者避免不良反应的发生,从而达到改善患者预后的目的。在头颈恶性肿瘤中,尤其是口底、面部、鼻旁窦、鼻咽、口咽部的肿瘤中应用广泛;复发的头颈部肿瘤及不能完全切除的肿瘤也是其适应证。依据治疗的目的不同,图像引导的组织间持续低剂量率近距离治疗可分为:根治性治疗、辅助性治疗、围手术期补充治疗及姑息治疗。
简介:目的分析腹腔镜结直肠癌根治术对结直肠癌的治疗效果及对患者胃肠功能的影响,为临床提供参考。方法选取收治的86例结直肠癌患者为研究对象,依照手术方法的不同将其分为腹腔镜组和开腹组,每组各43例,开腹组行开腹结直肠癌根治术,腹腔镜组行腹腔镜结直肠癌根治术,分析两组患者的治疗效果和胃肠功能恢复情况。结果腹腔镜组术中出血量和住院时间均少于开腹组,差异有统计学意义(P〈0.05);经过治疗,两组患者胃动素、胃泌素水平均有所降低,其中腹腔镜组胃动素和胃泌素水平均高于开腹组(P〈0.05);腹腔镜组胃肠功能恢复时间短于开腹组(P〈0.05);腹腔镜组患者肺部感染、恶心呕吐发生率低于开腹组(P〈0.05)。结论与常规开腹手术相比,腹腔镜结直肠癌根治术能够减少患者出血量,促进患者胃肠功能的恢复,降低并发症的发生率,值得临床推广。
简介:目的探讨低龄儿童Chiari畸形I型(chiarimalformationtypeI,CMI)伴脊髓空洞患者后颅窝减压(posteriorfossadecompression,PFD)术后小脑的位置及形态变化,并分析其对脊髓空洞转归的影响。方法对2006年9月至2012年9月,在我院接受治疗并符合入选标准的32例低龄儿童CMI伴脊髓空洞患者的资料进行回顾性分析,其中男20例,女12例;年龄5~9岁,平均(7.5±1.3)岁;随访时间12~71个月,平均(33.8±18.5)个月。选取正中矢状位MRI图像,并测量术前及随访的第四脑室顶点、小脑扁桃体下端的纵向及横向位置、空洞的最大前后径与同水平处脊髓前后径的比值(S/C最大比值)及空洞的长度。分析PFD术前和随访时上述指标间的差异,并分析末次随访时差异有统计学意义的指标变化值与空洞改善之间的相关性。结果末次随访时22例(68.8%)患儿小脑扁桃体下端上移,26例(81.3%)后移;平均上移(2.6±4.2)mm(P=0.002),后移(5.2±5.1)mm(P〈0.001)。31例(96.9%)患者脊髓空洞改善,S/C最大比值及空洞长度的改善率分别为(49.5±25.7)%和(51.5±27.7)%。小脑扁桃体的上移与空洞长度的改善率具有显著相关性(P=0.035)。术前31例(96.9%)患儿小脑扁桃体下端为钉状或舌状,其中90.3%(28/31)在末次随访恢复为钝圆状。结论低龄儿童CMI患者PFD术后小脑的形态大多会通过小脑扁桃体的回缩和变圆而恢复正常。小脑扁桃体下端的回缩与空洞的改善具有显著相关性。
简介:目的探讨腹腔镜辅助胃癌根治术和常规开腹胃癌根治术对患者免疫指标及微转移的影响。方法回顾性分析70例胃癌患者的临床资料,其中,行腹腔镜辅助胃癌根治术的35例患者为观察组,行常规开腹胃癌根治术的35例患者为对照组。比较两组患者手术前后不同时间点外周血免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体C3、补体C4水平的变化情况,以及腹腔引流液中白细胞介素-10(IL-10)水平和腹腔冲洗液中癌胚抗原(CEA)、多巴脱羧酶(DDC)水平的变化情况。结果术后即刻,两组患者外周血中的IgG、IgA、IgM、C3及C4水平均降至最低,术后1天、3天均开始呈现逐渐升高的趋势,至术后7天均接近术前水平。两组患者的C3水平在组间、不同时点间、组间·不同时间点比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者不同时间点的IgG、IgA、IgM、C4水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。术后1~3天,两组患者腹腔引流液中的IL-10水平均高于术后即刻,且至术后1天达最高水平,术后2天及3天逐渐降低。术后,两组患者腹腔引流液中的IL-10水平在组间、不同时间点、组间·不同时间点比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组和对照组患者手术结束时腹腔冲洗液中的CEA、DDC水平均高于本组手术开始时(P﹤0.05)。手术结束时,观察组患者的CEA、DDC水平均低于对照组患者(P﹤0.05)。结论腹腔镜辅助胃癌根治术对患者免疫功能的影响较小,微转移相关指标较低,较常规开腹胃癌根治术具有优势。
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。
简介:目的探讨急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压和自体血回输对脑膜瘤的临床效果与安全性。方法选取2012年4月至2017年12月临汾市中心医院神经外科收治的40例择期脑膜瘤手术患者,参考随机数字表法分成观察组和对照组各20例。观察组全麻诱导后30min内输入琥珀酰明胶15ml/kg。手术开始时用乌拉地尔行控制性降压,维持平均动脉压(65±5)mmHg,并用自体血液回收仪回收并回输术野出血。对照组除未行控制性降压外,其余操作均同观察组。两组术中连续监测心率、平均动脉压、中心静脉压;记录出血量、异体血输入量及手术时间,并分别于AHH前后、术毕测定血红蛋白、血细胞比容、pH值、碱剩余值。结果观察组失血量[(837±245)ml]和自体血回输量[(405±123)ml]均低于对照组[(1197±295)ml]和[(593±247)ml](P<0.01)。两组血细胞比容、血红蛋白在AHH后和术毕较AHH前降低(P<0.01),两组各时点pH值、碱剩余值无明显改变。观察组未输入异体血,对照组5例输入去白悬浮红细胞2U,5例输注新鲜冰冻血浆400ml。两组均未发生创面异常出血、肺水肿及心衰等并发症。结论AHH联合控制性降压可安全用于脑膜瘤手术,明显减少术中出血量,术中配合自体血回输技术可减少输血反应。
简介:目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞;体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞,设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR(QPCR)法检测干细胞相关转录因子(0ct3/4、Sox2、Nanog)及miR.21表达水平,ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV/PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3/4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞(P〈0.05)。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞(P〈0.05),而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低(均P〈0.05)。Oct3/4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞,其中0ct3/4上调差异具有统计学意义(P〈0.001);而Oct3/4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调(P〈0.05)。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高(均P〈0.05)。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性,对顺铂更为耐受;抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性,可能与miR.21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。