简介：为掌握女子运动员的月经周期对运动能力影响的规律，本文对23名12～15岁少年女子游泳运动员的血红蛋白、无氧阈、有氧能力随月经周期呈规律性变化进行了研究。研究结果表明：运动员的血红蛋白值呈周期性波动，这种波动与月经周期有密切联系，波动的差值有显著性差异；血红蛋白高峰时，无氧闽曲线右移，有氧能力提高。据此，可以从调整月经周期入手，调整血红蛋白峰值出现的时间，从而控制有氧能力高水平出现的时机，使运动员最佳身体状况出现在竞赛时，对进一步科学安排运动训练和比赛提供了理论依据。

简介：摘要目的探讨特发性膜性肾病（IMN）患者尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、尿表皮生长因子（EGF）和EGF/MCP-1比值的变化及其临床意义。方法纳入2017年1月1日至2018年12月31日于郑州大学第一附属医院住院接受肾穿刺活检病理证实的IMN患者67例为观察组，其中男28例，女39例，年龄（47.6±14.2）岁，同期选择年龄性别匹配的18名健康人作为对照组，收集所有研究对象的临床资料及血尿样本，通过酶联免疫吸附法检测尿MCP-1和EGF水平，分析尿MCP-1、EGF及EGF/MCP-1水平与临床病理相关性。结果两组研究对象尿EGF水平差异无统计学意义[8.3(6.0,12.6)比8.4(6.5,10.2) ng/mg Cr，P=0.575]，IMN患者尿MCP-1为0.37（0.21，0.69）ng/mg Cr，高于对照组的0.09（0.02，0.19）ng/mg Cr（P<0.001），而EGF/MCP-1比值低于对照组[22.2(15.1,36.6)比87.6(71.2,132.7), P<0.001]。尿MCP-1与估计肾小球滤过率（eGFR）呈负相关（r=-0.303，P=0.012），与尿点式白蛋白呈正相关（r=0.368，P=0.002）；EGF与eGFR呈正相关（r=0.722，P<0.001），与间质纤维化和肾小管萎缩（IFTA）严重程度呈负相关（r=-0.312，P=0.011）；而EGF/MCP-1与eGFR呈正相关（r=0.693，P<0.001），与尿点式白蛋白和IFTA严重程度呈负相关（r=-0.261，P=0.028和r=-0.684，P<0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，EGF/MCP-1是中-重度IFTA的保护性因素（OR=0.891，95%CI：0.844~0.949，P=0.008）。结论IMN患者尿液MCP-1升高，EGF/MCP-1降低，且与临床指标相关，特别是EGF/MCP-1与中-重度IFTA独立相关，具有作为IMN生物标志物的潜能，可能有助于IMN的诊断。

简介：摘要：血清胱抑素C、同型半胱氨酸及尿微量白蛋白联合检测对高血压患者早期肾功能损伤的诊断价值分析。Hcy、Cys-C、U-mALB水平可用于早期肾脏损害的早期诊断，三者联合也可用于肾脏损害的早期诊断。

简介：摘要目的通过离体猪肾模型初步探讨使用猪源纤维蛋白粘合剂辅助清除肾结石碎片的可行性。方法在离体猪肾结石模型（含100 mg干燥的、≤ 1 mm人结石组分的猪肾6个，含100 mg干燥的、≤3 mm人结石组分的猪肾6个）中检验输尿管软镜配合12/14Fr输尿管导引鞘。实验组使用网篮-粘合剂取石（≤1 mm结石，n=3；≤3 mm结石，n=3）；对照组仅使用网篮取石（≤1 mm结石，n=3；≤3 mm结石，n=3），对比两组的取石效果、结石清除率和操作时长等。收集健康人尿液，将猪源纤维蛋白粘合剂形成的凝胶放入其中，观察其特性。结果猪源纤维蛋白粘合剂能在生理盐水和尿液中形成凝胶并黏附包裹结石碎片。≤1 mm结石者实验组与对照组的操作时长分别为（14.0±4.2）和（29.0±0.7）min，（P<0.05），结石清除率分别为（90.9±1.4）%和（48.4±15.7）%（P<0.05）；≤3 mm结石者实验组与对照组的操作时长分别为（12.8±4.0）和（30.0±0）min（P<0.05），结石清除率分别为（91.1±5.0）%和（20.7±8.0）%，（P<0.05）。凝胶在健康人尿液和生理盐水中37 ℃静置24 h自行溶解。结论浓度适宜的猪源纤维蛋白粘合剂可用于辅助软镜碎石术中清除小结石碎片。

简介：摘要尽管雄激素剥夺疗法对于进展性和转移性前列腺癌的治疗有一定效果，但患者不可避免产生耐药，发展为去势抵抗性前列腺癌（CRPC）。其中，雄激素受体（AR）信号通路再激活是CRPC进展的关键驱动因素。近年来，蛋白水解靶向嵌合体（PROTACs）通过与靶蛋白、E3泛素化连接酶形成三元复合物对靶蛋白高效特异性降解，在CRPC领域得到迅速发展，其中ARV-110，ARV-471、AR-LDD均已进入临床试验阶段。然而，PROTACs分子在研究进程中面临诸多困难。随着纳米医学的发展，其与PROTACs联合应用或将对降低CRPC患者AR的表达，解决病情进展起到重要作用。本文就AR与CRPC的治疗，以及PROTACs的作用机制及特点，PROTACs在去势抵抗性前列腺癌研究领域的应用情况及现存问题等进行了综述。

简介：摘要目的探讨分析未成年人髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体相关急性播散性脑脊髓炎（ADEM）的临床特点、治疗效果及预后，为临床诊治提供参考依据。方法收集2014年1月1日至2019年2月1日在广州市妇女儿童医疗中心诊断为MOG抗体相关的ADEM患儿的临床资料，通过细胞间接免疫荧光法对患者血清MOG-IgG检测，同时收集并分析抗体阳性患者临床资料。结果起病年龄为（5.2±3.3）岁，男女比例为16∶14。50%患儿起病前有前驱感染或疫苗接种史，最常见的临床表现为脑病及抽搐，其次为运动障碍，部分病例可合并其他自身抗体阳性，头颅MRI表现为双侧皮质或皮质下广泛、不对称、边界不清晰的大片状病灶，脊髓以长节段脊髓炎多见，急性期激素联合静脉丙种球蛋白治疗效果较好，大部分预后较好，约有20%复发。结论未成年人MOG抗体相关的ADEM起病年龄在5岁左右，脑病和抽搐为最常见的临床表现，大部分患者激素联合IVIG治疗反应好，部分患儿可能复发。

简介：用荧光光谱法研究了298K下Tris—HCl缓冲溶液（pH=7．1）中不同离子强度下，季铵盐类表面活性剂N-十四烷基-N-羟乙基-N，N-二甲基溴化铵（THDAB）与牛血清白蛋白（BSA）的结合作用．考察了离子强度对二者结合作用的影响，分别用Stern．Volmer方程、位点结合模型探讨了THDAB在浓度较低区域与BSA的作用机制，用位点结合模型计算了不同离子强度下THDAB和BSA结合反应的结合常数K-A和结合位点数n．结果表明：随离子强度的增大，THDAB与BSA的结合作用减弱．

简介：摘要目的探讨溴结构域和超末端结构域蛋白（BET）家族编码基因胚系罕见变异与中国部分地区人群恶性肿瘤易感性的关系。方法针对溴结构域蛋白2（BRD2）、BRD3、BRD4基因设计捕获探针，利用Illumina高通量测序平台，对2015年10月至2018年7月解放军总医院、广西医科大学第二附属医院、湖北省麻城市人民医院以及北京吉因加科技有限公司募集的1 673例恶性肿瘤患者和1 661例非肿瘤对照者的外周血白细胞基因组DNA进行靶向测序。根据基因组分析工具包（GATK）最佳实践指南进行变异检测分析，采用ANNOVAR、VEP软件进行注释，筛选BET家族中胚系罕见变异。为了确定潜在致病性胚系罕见变异，在ClinVar数据库中检索其致病性的临床和实验证据，并采用SIFT和PolyPhen-2软件预测变异的致病性。以Fisher′s 精确检验比较病例组和对照组变异率的差异，采用SKAT软件将性别、年龄作为协变量进行多因素回归分析。结果1 673例肿瘤患者中，男911例，女762例；年龄（57.9±11.7）岁；肺癌1 111例（66.4%），肠癌266例（15.9%），乳腺癌186例（11.1%），食管癌或胃癌110例（6.6%），同期招募非肿瘤对照1 661例，其中男821例，女840例；年龄（44.5±13.9）岁。BRD2基因中共有4个潜在致病性胚系罕见变异，且这4个变异仅存在于17例肿瘤患者中。从肿瘤患者和非肿瘤对照中共筛选出5个存在于BRD3基因上的潜在致病性胚系罕见变异，以及8个存在于BRD4基因上的潜在致病性胚系罕见变异。BRD2基因在肿瘤患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为1.02%（17/1 673），高于非肿瘤对照［0（0/1 661）；OR=+∞，95%CI：4.81~+∞，P<0.001］。BRD3基因在肿瘤患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为0.24%（4/1 673），与非肿瘤对照相比，差异无统计学意义［0.12%（2/1 661）；OR=1.99，95%CI：0.46~10.47，P=0.690］。BRD4基因在肿瘤患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为0.18%（3/1 673），与非肿瘤对照相比，差异无统计学意义［0.36%（6/1 661）；OR=0.50，95%CI：0.14~2.08，P=0.340］。进一步将“华表计划”中国人群全外显子测序数据集用作对照，BRD2基因在肿瘤患者中的变异率为17/3 346（0.51%），明显高于对照［0.07%（3/4 154）；OR=7.07，95%CI：2.32~22.83，P<0.001］。17例携带BRD2基因4个潜在致病性胚系罕见变异患者中，肺癌9例，肠癌6例，乳腺癌1例，食管癌或胃癌1例。BRD2基因在肺癌患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为0.81（9/1 111），高于非肿瘤对照［0（0/1 661）；OR=+∞，95%CI：3.95~+∞，P<0.001］；BRD2基因在肠癌患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为2.26%（6/266），明显高于非肿瘤对照［0（0/1 661）；OR=+∞，95%CI：9.03~+∞，P<0.001］。携带BRD2基因罕见变异的患者具有更早的肠癌发病年龄［（47.0±7.4）比（57.2±12.1）岁，P=0.017］。结论BRD2基因可能是肺癌、肠癌的候选遗传易感基因，携带BRD2基因潜在致病性胚系罕见变异具有更高的肺癌、肠癌发病风险以及更早的肠癌发病年龄。

简介：摘要目的探讨基于动态增强MRI影像组学模型术前鉴别非肝硬化背景下乏脂肪型肝血管平滑肌脂肪瘤（fp-AML）和甲胎蛋白阴性肝细胞癌（n-HCC）的价值。方法回顾性分析2010年10月至2020年7月广东省人民医院、中山大学肿瘤防治中心、复旦大学附属中山医院经手术病理证实的121例肝fp-AML和n-HCC患者完整资料，其中男75例，女46例，年龄23~80（55±12）岁。按入组时间顺序，将复旦大学附属中山医院（n=93）的患者划分为训练集（n=75）和内部测试集（n=18），广东省人民医院、中山大学肿瘤防治中心的患者作为外部测试集（n=28）。基于术前三期增强图像提取影像组学特征，使用联合互信息最大化（JMIM）特征选择算法提取最优特征子集，运用支持向量机（SVM）建立影像组学模型，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价模型诊断效能，并与2名放射科医生进行比较。结果影像组学模型鉴别肝fp-AML和n-HCC的曲线下面积（AUC）在内部测试集中为0.819（准确度72.2%），优于诊断经验10年的医生1（AUC=0.542，P=0.029）及2年的医生2（AUC=0.375，P=0.004）；在外部测试集中AUC为0.772（准确度71.4%），与医生1表现相当（AUC=0.661，P=0.442），优于医生2（AUC=0.400，P=0.008）。结论基于动态增强MRI影像组学模型对于术前鉴别非肝硬化背景下肝fp-AML和n-HCC准确度高。

简介：无

简介：摘要目的研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（F=156.204，P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（F=71.718、110.350，均P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（F=156.755、181.419，均P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。