简介:目的:探讨康柏西普联合玻璃体切割术治疗脉络膜脱离后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的临床疗效。方法:选取2015-01/2018-01我院眼科收治的脉络膜脱离后PVR患者64例66眼,采用随机数字表法分为对照组(32例34眼)和观察组(32例32眼),对照组采用常规玻璃体视网膜手术治疗,观察组采用常规玻璃体视网膜手术联合玻璃体腔内注射康柏西普治疗。比较两组患者的临床疗效,手术持续时间、术中出血情况、医源性裂孔发生率及治疗前后的最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹下脉络膜厚度情况。结果:术后随访3~6mo,观察组临床疗效总有效率(94%)显著高于对照组(74%),差异具有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者手术持续时间显著短于对照组,术中出血及医源性裂孔发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗前,两组患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平差异均统计学意义(P〉0.05);治疗后以上指标均较治疗前下降,且观察组患者血清VEGF及bFGF水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗前,两组患者BCVA及黄斑中心凹下脉络膜厚度差异均统计学意义(P〉0.05),治疗后4、12wk两组患者BCVA均较治疗前提高,黄斑中心凹下脉络膜厚度均较治疗前下降,且观察组BCVA显著高于对照组,黄斑中心凹下脉络膜厚度显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:玻璃体切割术联合玻璃体腔内注射康柏西普治疗脉络膜脱离后PVR具有良好的效果,可有效缩短手术时间和减少术中出血及医源性裂孔的发生率,降低血清VEGF水平及bFGF含量,提高患者视力,降低脉络膜厚度。
简介:摘要目的分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者经玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素。方法回顾性病例系列研究。纳入睫状体平坦部行23G/25G+玻璃体切除术的PDR 171例(171只眼)。其中男性78例,女性93例;年龄(56.04±11.13)岁。对比分析术后脉络膜脱离的危险因素。术后随访3~4个月。结果171只眼中,发生脉络膜脱离者11只眼(6.43%),发生时间为手术后1 d。发生与未发生脉络膜脱离者两组手术过程中巩膜伤口缝合与否(χ2=4.21, P=0.040)、手术后1 d眼压(t=7.05,P<0.001)和不同填充物所占比例(χ2=5.16, P=0.023)比较差异均有统计学意义。性别(χ2=0.41,P=0.524)、年龄(t=1.59,P=0.113)、糖尿病病程(t=1.16,P=0.248)、血清白蛋白ALB(t=1.598,P=0.110)、糖化血红蛋白HbA1c(t=1.12,P=0.263)、PDR分期(χ2=0.49, P=0.114)、术前眼压(t=0.92,P=0.358)、晶状体状态(χ2=0.03,P=0.873)、术前7 d内抗VEGF治疗(χ2=0.57,P=0.451)、是否联合白内障手术(χ2=0.00,P=0.969)、激光光凝点数(χ2=0.06,P=0.812)、手术时长(χ2=0.23,P=0.634),以及切口类型(χ2=0.70,P=0.403)等因素比较,差异均无统计学意义。巩膜创口未缝合(OR=0.23,P=0.003)、填充物为灌注液(OR=0.24,P=0.004)和术后1 d低眼压(OR=0.11, P<0.001)是脉络膜脱离的危险因素。结论巩膜创口未缝合、灌注液填充和手术后1 d低眼压是PDR患者玻璃体切除术后脉络膜脱离的危险因素;缝合巩膜伤口、填充硅油或气体是脉络膜脱离的保护因素。
简介:摘要目的分析氪激光联合曲安奈德球后注射治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变临床效果。方法结果观察组视力提高≥2行患者显著多于对照组,具有显著性意义(P<0.05);而两组稳定波动1行、下降≤2行比较无显著性意义(P<0.05);两组治疗3个月后黄斑区视网膜厚度明显低于治疗前,且具有显著性意义(P<0.05);观察组治疗3个月后黄斑区视网膜厚度明显低于对照组,且具有显著性意义(P<0.05);两组治疗后CNV复合体厚度明显低于治疗前,且具有显著性意义(P<0.05);观察组治疗后CNV复合体厚度明显低于对照组,且具有显著性意义(P<0.05)。结论氪激光联合曲安奈德球后注射治疗中心性渗出性脉络膜视网膜病变临床效果显著。
简介:摘要目的评价弱视眼中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化。方法循证医学研究。以弱视、脉络膜中英文为检索词,在万方、中国知网、美国国立医学图书馆PubMed中检索文献。排除信息不完整或不相关文献以及综述性文献。采用STATA 15.0对文献进行meta分析。选择加权均数差(WMD)和95%可信区间(CI )作为效应量的估计值,并用亚组分析和敏感性分析检测异质性来源。结果根据检索策略初步检索出75篇文献,最终纳入15篇文献进行meta分析。共纳入弱视患者650例,年龄3~65岁。均采用频域光相干断层扫描的增强深度成像技术测量SFCT. Meta分析结果显示,弱视眼SFCT较对侧眼(WMD=18.89 μm,95% CI 14.81~ 22.98 μm,P<0.001 )、正常眼(WMD=39.49 μm,95% CI 33.88~ 45.09 μm,P<0.001)增厚。屈光参差性、斜视性弱视眼之间SFCT比较,差异无统计学意义(WMD=-5.03 μm ,95% CI-19.50~ 9.44 μm,P=0.495 )。结论弱视患者弱视眼SFCT较对侧眼和正常眼厚。屈光参差性、斜视性弱视眼之间SFCT无差异。
简介:摘要肥厚型脉络膜疾病包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变、息肉样脉络膜血管病变、肥厚型色素上皮病变、肥厚型脉络膜新生血管病变、局灶性脉络膜凹陷、视盘旁肥厚型脉络膜综合征及周边部渗出性出血性脉络膜视网膜病变等。这类疾病的共同特征是脉络膜血管扩张、通透性增强伴脉络膜厚度增加及视网膜色素上皮异常,但不同肥厚型脉络膜疾病的临床表现及预后各不相同。随着多模式影像技术的发展及应用,对于肥厚型脉络膜疾病的认识仍将不断深入。本文对目前已知的肥厚型脉络膜疾病就病理生理学特点、多模式影像特征及其可能的发病机制等进行综述。
简介:摘要目的观察并分析特发性黄斑裂孔(IMH)患眼黄斑区脉络膜厚度和脉络膜血流灌注(CBP)情况及其相关性。方法横断面观察性临床研究。2019年3月至2021年10月于郑州大学第一附属医院眼科连续就诊的IMH患者60例60只眼(IMH组)以及健康志愿者60名60只眼(对照组)纳入研究。IMH组60只眼中,裂孔Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为8、8、15、29只眼。两组受检者年龄、等效球镜度、眼轴长度比较,差异无统计学意义(t=1.327、0.157、0.542,P>0.05)。采用扫频源光相干断层扫描仪测量受检眼黄斑区不同区域平均脉络膜厚度(AMCT)和CBP。根据糖尿病视网膜病变治疗研究的分区方法将中心凹6 mm范围内脉络膜划分为以黄斑中心凹为中心的3个同心圆,分别是直径为1 mm的中心区,1~3 mm的内环区,3~6 mm的外环区;在内环区和外环区分别有2条放射线将其各自分为4个区,包括内环上方(IS)、内环下方(II)、内环鼻侧(IN)、内环颞侧(IT)、外环上方(OS)、外环下方(OI)、外环鼻侧(ON)、外环颞侧(OT);共计9个区域。观察不同区域AMCT、CBP分布特点。AMCT与CBP的相关性采用Pearson相关性分析;AMCT、CBP与IMH分期的相关关系采用Spearman相关性分析。结果与对照组受检眼比较,IMH组患眼黄斑各区域AMCT均明显变薄,差异有统计学意义(t=2.378、4.641、2.888、3.390、3.575、4.870、4.077、4.946、4.578,P<0.05)。IMH组患眼OS、OT区域CBP较对照组显著降低,差异有统计学意义(t=3.424、4.516,P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,OT区域AMCT与CBP呈显著正相关(r=0.314,P<0.001)。Spearman相关性分析结果显示,各区域AMCT与IMH分期均呈显著正相关(r=0.375、0.374、0.289、0.379、0.441、0.392、0.303、0.341、0.292,P<0.05)。IN、OI、OT区域CBP与IMH分期无明显相关性(r=-0.138、-0.016、-0.221,P>0.05);其余区域CBP与IMH分期均呈显著负相关(r=-0.560、-0.390、-0.819、-0.692、-0.329、-0.587,P<0.05)。结论与正常者比较,IMH患眼黄斑区各区域脉络膜厚度显著变薄;局部区域存在脉络膜低灌注。其局部区域AMCT与CBP呈显著正相关;IMH分期越高,各区域AMCT有增厚趋势,多数区域CBP有减少现象。
简介:摘要目的分析无脉络膜症患者的基因变异,明确其可能的致病原因,为临床诊断和遗传咨询提供依据。方法收集3个家系患者的临床表型资料,采集患者及家系受试者外周血提取基因组DNA。应用全外显子组靶向测序筛查可疑基因变异,对候选变异进一步通过Sanger测序及定量PCR法验证并调查家系其他成员变异携带情况。通过HGMD和PubMed数据库检索基因变异的致病性报道情况,依据根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics, ACMG)变异指南判断候选变异的致病性。结果3个家系均检测到CHM基因致病变异,家系1先证者(Ⅱ1)为c.1584_1587del(p.Val529Hisfs*6)变异半合子,其女儿(Ⅲ2)携带c.1584_1587del(p.Val529Hisfs*6)杂合变异;家系2先证者(Ⅱ2)为第10至15外显子缺失(E10-15del)半合子,其母亲(Ⅰ2)和妹妹(Ⅱ3)携带E10-15del杂合变异;家系3先证者(Ⅱ2)为c.544delT(p.Cys182Valfs*14)变异半合子,母亲携带c.544delT(p.Cys182Valfs*14)杂合变异,父亲未检测到该变异。其中2个为已知致病性变异、1个为本研究发现的新变异CHM基因c.544delT(p.C182Vfs*14)。CHM基因c.544delT移码变异可导致翻译过程提前终止、产生无功能的产物蛋白,为致病性变异。结论本研究的发现扩展了无脉络膜症的基因变异谱。
简介:摘要目的系统评价偏头痛患者脉络膜厚度的改变。方法检索从建库到2020年1月1日期间,PubMed、EMbase、Scopus、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库、万方数据库收录的关于相干光断层扫描评估偏头痛的研究。两名研究者独立筛选、提取和评价纳入的研究,采用Stata 14.0软件进行Meta分析。结果共纳入12项病例对照研究,共1 091名研究对象,其中偏头痛组646例,对照组445例。偏头痛组及对照组间的各指标观察结果均有统计学异质性(P值均<0.10),均采用随机效应模型进行分析。Meta分析显示,偏头痛组黄斑中心凹脉络膜厚度及距中心凹鼻侧1.0 mm处、鼻侧2.0 mm处、颞侧1.0 mm处、颞侧2.0 mm处的脉络膜厚度均比对照组低,其加权均数差值(95%可信区间)分别为-39.97 μm(-54.43~ -25.50 μm)、-41.60 μm (-57.74~ -25.45 μm)、-41.95 μm (-59.59~ -24.31 μm)、-44.32 μm (-63.31~ -25.34 μm)、-39.51 μm (-59.25~ -19.77 μm),差异均有统计学意义(P值均<0.01)。亚组分析显示,有先兆偏头痛和无先兆偏头痛患者各位点脉络膜厚度的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。Begg's检验和Egger's检验的P值分别为0.156和0.484,无发表偏倚的证据。结论偏头痛患者的脉络膜变薄,脉络膜厚度改变可能是偏头痛发病的重要指标之一,是偏头痛诊断的一个重要依据。需要进一步研究以明确不同类型偏头痛的脉络膜厚度改变程度。
简介:摘要目的探讨脑部脉络膜裂蛛网膜囊肿的MSCT表现及其诊断价值,以进一步提高对本病的认识。方法回顾性分析13例脉络膜裂蛛网膜囊肿的MSCT表现特征,并讨论其CT表现与临床症状之间的关系;所有病例诊断均采用了常规CT轴位图像与矢状位、冠状位多平面重建(MPR)图像相结合的观察方法。结果13例中男性5例,女性8例,女性略多于男性;所有病例均为单发病灶,其中左侧3例,右侧10例,右侧明显多于左侧;病灶大小平均约0.7cm×0.8cm×1.1cm;病灶均位于脉络膜裂内,呈境界清楚之小囊性病变,内部密度均匀且与脑脊液密度相似,囊壁及其周围无软组织密度影,灶周均无水肿征象。结论脑部脉络膜裂蛛网膜囊肿是一种先天性发育障碍性结构,通常与临床症状无关;MSCT轴位扫描结合MPR重建技术对本病的正确诊断具有重要价值;正确认识本病可提高本病的CT诊断能力,避免不必要的漏、误诊。
简介:摘要肥厚型脉络膜疾病是近年提出的一个相对较新的概念,描述了一类以病理情况下脉络膜慢性增厚及脉络膜血管扩张为特点的视网膜脉络膜疾病谱,其特征性表现为脉络膜毛细血管层容量衰减、脉络膜血管扩张、局灶性或弥漫性的脉络膜增厚、进行性的视网膜色素上皮功能障碍及脉络膜新生血管(CNV)生成。如今对于肥厚型脉络膜疾病的定义,已从既往强调单纯的脉络膜异常增厚逐渐转变为对复杂的病理状态(肥厚型脉络膜疾病)的形态学描述。肥厚型脉络膜疾病谱包括中心性浆液性视网膜脉络膜病变(CSC)、肥厚型脉络膜视网膜色素上皮病变(PPE)、肥厚型脉络膜新生血管性疾病(PNV)、息肉样脉络膜血管病变(PCV)、局灶性脉络膜凹陷(FCE)、视盘周围脉络膜增厚综合征(PPS)。这些疾病都表现出各自的特征性脉络膜病变。本文对肥厚型脉络膜疾病的分类、特征、最新治疗进展进行综述。