简介:·Thetherapeuticeffectofselenium(Se)hasalreadybeenproveninthyroiddiseaseandthyroidassociatedophthalmopathy(TAO).InspiteofclearscientificproofofitsbenefitsinTAO,thereappearstobenoclearagreementamongthecliniciansregardingitsoptimumdose,durationofthetreatment,efficacyandsafetytodate.Inthisreview,theauthorsummarisesthefindingsof135Englishlanguagearticlespublishedonthissubjectoverthepastfourdecadesfrom1973to2013.TheregulationandmetabolismofthyroidhormonesrequireasteadysupplyofSeandrecentstudieshaverevealedseveralpossiblemechanismsbywhichSeimprovestheseverityofthyroiddiseaseandTAO.Thesemechanismsinclude1)inhibitoryeffectofHLA-DRmoleculeexpressiononthyrocytes;2)profoundreductionsofthyroidstimulatinghormone(TSH)receptorantibodies(TSHR-Ab)andTPOantibodies(TPO-Ab);3)preventionofdysregulationofcell-mediatedimmunityandBcellfunction;4)neutralisingreactiveoxygenspecies(ROS)andinhibitionofredoxcontrolprocessesrequiredfortheactivation,differentiationandactionoflymphocytes,macrophages,neutrophils,naturalkillercellsinvolvedinbothacuteandchronicorbitalinflammationinTAO;5)inhibitionofexpressionofproinflammatorycytokinesand6)inhibitionofprostaglandinandleukotrienesynthesis.AnincreasedoxidativestresshasbeenobservedinbothacuteandchronicphasesofthyroiddiseasewithraisedtissueconcentrationsofROS.ThebenefitsofSesupplementationinindividualswithTAOappeartobeproportionatetothedegreeofsystemicactivityofthethyroiddisease.ThemaximalbenefitofSesupplementationisthereforeseeninthesubjectswhoarehyperthyroid.RestorationofeuthyroidismisoneofthemaingoalsinthemanagementofTAOandwhenanti-thyroiddrugsarecombinedwithSe,thepatientswithGraves’disease(GD)andautoimmunethyroiditis(AIT)achievedeuthyroidismfasterthanthosetreatedwithanti-thyroiddrugsalone.SestatusofnormaladulthumanscanvarywidelyandSe
简介:目的:探索相对稳定性强、一致性好的大鼠角膜碱烧伤动物模型。方法:将87只SD大鼠分为角膜缘碱烧伤20s组(A组。34只),角膜缘碱烧伤40s组(B组,23只),角膜中央碱烧伤40s组(C组,30只),用浸润1mol/L氢氧化钠的滤纸片,分别烧灼大鼠角膜缘和角膜中央,术后7d裂隙灯显微镜观察角膜透明度、角膜溃疡及角膜新生血管情况,并记录上述指标。结果:角膜缘碱烧伤(B组)较角膜中央烧伤(c组)溃疡发生率、角膜穿孔率和角膜上皮荧光素钠染色阳性率高,且有统计学差异(P〈0.05);角膜缘烧灼时间长组(B组)溃疡发生率及角膜穿孔率高于角膜缘烧灼时间短组(A组),且有统计学差异(P〈0.05);烧灼角膜缘和角膜中央(A,B,c组)均能诱导出角膜新生血管。结论:对于研究角膜新生血管的动物模型,以选择3mm圆形滤纸片角膜中央烧伤为佳;对于研究角膜缘干细胞缺乏所致角膜病变的实验,以选择环形滤纸片放置于角膜缘20s为佳。
简介:目的观察活血素(Vasobral;二氢麦角隐亭)口服液治疗前庭性眩晕患者的疗效及毒副反应。方法采用双盲随机法对318例16-74岁的前庭性眩晕患者分为活血素口服液(A组,下同)、利多卡因静脉滴注(B组,下同)、两药联合应用(C组,下同)3组进行治疗,并予疗效观察。结果治疗结果显示,A组的总有效率为89.1%,B组的总有效率为68.9%,C组的总有效率为92.2%,经统计学Ridit检验A组、C组较B组有非常显著差异(p<0.01),而A、C组间无显著差异(P>0.05)。结论临床观察表明,活轿素口服液治疗前庭性眩晕较之利多卡因静脉滴注有显著差异(P<0.01);两药联用虽无显著意义(P>0.05),但有增强疗效,并可减少活血素治疗的毒副作用。
简介:视网膜和脉络膜新生血管可引发玻璃体出血、视网膜下出血、牵引性视网膜脱离等,从而危害患眼视力。这类病变常见于老年性黄斑变性(agerelatedmaculardegeneration,AMD)、糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)、视网膜静脉阻塞(retinalveinocclusions,RVO)、早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity,ROP)等眼底病。当前,药物治疗新生血管(neovscularization,NV)主要是针对NV生成的不同阶段抑制其生长。本文综述了目前已用于临床及正在进行临床试验的治疗眼底新生血管的药物。
简介:研究内源性大麻素N-花生四氢酸氨基乙醇(anan-damide,AEA)对体外培养的牛眼小梁细胞细胞骨架及PGE2表达的影响。方法:对牛眼小梁细胞进行原代及传代培养,并行鉴定。对传3代的牛眼小梁细胞分别施加AEA浓度分别为0,0.1,1.0,10/μmol/L的无血清培养液,作用24h后提取细胞上清液,并将细胞置于倒置显微镜下摄像,计算机图像分析系统计算细胞面积。用ELISA法检测PGE2浓度的变化。结果:AEA可以产生明显的细胞舒张效应,呈浓度依赖性。而且在一定范围内可以成剂量依赖性的促进PGE2的表达。与对照组均有显著性差异(P〈0.05)。结论:AEA可引起小梁细胞的舒张和促进PGE2的释放。
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。