简介:垂体腺瘤治疗应包括神经外科、内分泌科、神经放射治疗、神经眼科等多学科的共同协作,才能取得满意的治疗效果。强调垂体腺瘤集中化治疗。泌乳素腺瘤首选使用多巴胺激动剂药物,药物不能耐受或无效的患者,不愿意接受长期药物治疗的患者可手术治疗。生长激素腺瘤首选手术治疗,药物治疗肢端肥大症是重要的辅助手段,包括多巴胺激动剂、生长抑素类似物和GH受体拮抗剂。手术是治疗无功能腺瘤最根本有效的方法,没有明确有效的药物治疗无功能腺瘤。一旦发现柯兴综合征或Nelson综合征是由于垂体ACTH腺瘤引起,需经蝶窦手术治疗。垂体腺瘤的放射治疗通常作为手术和药物治疗的补充,有引起远期垂体功能低下的可能。
简介:目的探讨CT检查在胸膜间皮瘤患者临床诊断中的价值,以进一步提高影像诊断的准确率。方法收集江苏省肿瘤医院2007年6月至2016年6月经穿刺或手术病理证实的胸膜间皮瘤患者14例的临床资料,总结其CT征象与特点。结果诊断胸膜间皮瘤有意义的影像征象包括:胸膜增厚;胸腔积液;纵隔固定,患侧胸腔体积缩小;肋骨骨质破坏;有石棉接触史者可出现胸膜斑、胸膜钙化;纵隔及肺门淋巴结肿大。CT增强特征有:增厚的胸膜一般有明显强化,肿瘤有囊变、坏死时呈不均匀强化。结论CT检查在胸膜间皮瘤的诊断中有价值,但影像征象特异性不显著,与其他胸膜病变鉴别仍有难度,临床应结合病史及实验室资料综合判断。
简介:目的探讨早期胃癌预后的影响因素。方法回顾性分析2004年7月至2007年7月实施D2根治术且资料完整的109例早期胃癌患者临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,应用Logrank检验进行单因素分析;Cox比例风险模型进行多因素分析。结果早期胃癌患者术后1、3、5年生存率分别为97.2%,96.3%和93.6%。单因素分析结果显示术后患者预后与肿瘤部位、肿瘤直径、组织学类型、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,其中组织学类型(RR=19.171,95%CI:5.767~63.736,P=0.000)和淋巴结转移(RR=13.988,95%CI:2.618~74.753,P=0.002)是早期胃癌术后患者预后的独立影响因素。结论早期印戒细胞胃癌伴(或)有区域淋巴结转移的患者预后差,应行D2手术,并应接受综合治疗及严格随访。
简介:目的:探讨汉防己甲素(Tet)对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用,比较单纯照射组(4Gy)、照射(4Gy)+Tet(1μmol/L)组、单用Tet组(1μmol/L)及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率,拟合细胞存活曲线,计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度(IC50)分别为10.77、5.78、和3.89μmol/L。照射+Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验显示照射+Tet组的D0、Dq和SF2值分别为(1.551±0.045)Gy、(0.522±0.023)Gy和0.503±0.008,均低于单纯照射组。放射增敏比(SER)为1.48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞(P<0.05)。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例(P<0.05)。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性,其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例,从而使DNA的损伤固定,发生增殖性死亡。
简介:目的探讨microRNA-133(miR-133)在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数(性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移)的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1+miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织(P〈0.05),且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关(P〈0.05);与GES-1细胞相比(其miR-133表达水平设为1.00),胃癌细胞的miR-133水平均较低(P〈0.05),且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低(P〈0.05)。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。
简介:目的探究PARP1在结直肠癌的表达情况及其与癌临床病理特征的关系,以及结肠癌细胞株SW620、LoVo细胞PARP1的表达,分析其对结直肠癌细胞株SW620增殖与凋亡的影响。方法应用免疫组化检测39例结直肠癌组织及癌旁正常组织中PARP1的表达;实时荧光定量PCR(QPCR)检测结直肠癌细胞株SW620、LoVo、结肠正常黏膜细胞中PARP1的表达;转染PARP1基因shRNA表达载体后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,QPCR、Westernblotting分别检测cyclinD1及Caspase-3的基因与蛋白的表达情况。结果PARP1在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.8%,显著高于癌旁正常组织的20.5%(P<0.05)。PARP1在结肠癌细胞株SW620、LoVo的表达显著高于正常结肠黏膜细胞。转染PARP1基因shRNA后,PARP1水平明显减低,SW620细胞增殖能力减弱,凋亡能力增强。结论PARP1在结直肠癌中高表达,可促进结直肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。
简介:目的:构建3*Flag-hSesn1真核表达载体并检测在骨肉瘤细胞内的表达及定位。方法:以GSThSesn1为模板,利用聚合酶链反应扩增hSesn1基因cDNA全长,并将其克隆至3*Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组载体进行双酶切和测序鉴定,并转染到MG-63骨肉瘤细胞中,提取总蛋白进行Westernblot检测。进一步利用共聚焦激光显微镜观察3*Flag-hSesn1在MG-63细胞中的定位,使用免疫沉淀的方法纯化人源Sesn1蛋白。结果:hSesn1基因的cDNA全长成功构建到3*Flag标签的真核表达载体中,Westernblot检测到了含有Flag标签的人源Sesn1融合蛋白表达,且在MG-63骨肉瘤细胞中主要定位于细胞质和核周,并成功纯化人源Sesn1蛋白。结论:成功构建了3*Flag-hSesn1真核表达质粒,同时鉴定了其融合蛋白的表达,并纯化人源Sesn1蛋白。3*Flag-hSesn1蛋白主要定位在细胞质,部分定位于细胞核周。
简介:目的探讨足部疼痛患者足舟骨副骨的发病率和解剖变异类型在X线片上的表现,提高对本病的认识。方法回顾性分析佳木斯大学附属第一医院2016年12月1日至2017年12月1日期间708例(男346例,女362例)患有慢性足部疼痛或创伤后持续性足部疼痛患者的足部正斜位X线片,以确定足舟骨副骨与性别相关的发生率和解剖变异类型。结果708例(20.3%),男63例,女81例,平均年龄(46.15±17.26)岁,年龄范围为(14~88)岁,发现足舟骨副舟骨。51~60岁的患者出现足舟骨副骨比重最高(20.8%),其中女性的发生风险稍高。在144例足舟骨副骨中,I型的发生率为24.3%(35/144),Ia型为8.3%(12/144),Ib型为6.3%(9/144),Ic型为9.7%(14/144)。II型为44.4%(64/144)IIA型占20.8%(30/144),IIAa型为5.6%(8/144),IIAb型为6.9%(10/144),IIAc型为8.3%(12/144)。IIB型占23.6%(34/144),IIBa型为8.3%(12/144),IIBb型为6.3%(9/144),IIBc型为9.0%(13/144)。III型占31.2%(45/144),IIIa型为9.0%(13/144),IIIb型为11.8%(17/144),IIIc型为10.4%(15/144)。I、II型的发病率在男女之间差异不大。而III型中男性的发病率较高。结论大约1/5(20.3%)的足部疼痛患者表现为足舟骨副骨,其中最常见的为II型,最常受影响为中年患者。因此,足舟骨副骨可能不如先前认为的那么罕见,更好的认识足舟骨副骨可以为临床更好诊断。