简介：目的：研究3种不同的牙体轴面聚合度（5°,10°,15°）对GI-Ⅱ全瓷冠抗碎裂载荷的影响,为临床全瓷冠基牙预备找到较合适的轴面控制角度提供参考依据。方法：制备3组离体牙的轴面聚合度分别为5°,10°,15°,在其上制作GI-Ⅱ全瓷冠,固定形成试件后加压直至冠碎裂,采集数据后进行单因素方差分析。结果：5°与10°的轴面聚合度对GI-Ⅱ全瓷冠的抗碎裂载荷的影响无差别（P〉0.05）;而15°组与5°、10°组相比较则有显著性差异（P〈0.05）。结论：超过一定范围的轴面聚合度对GI-Ⅱ全瓷冠的抗碎裂载荷能力是有影响的。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的：通过建立颌间Ⅲ类矫形动物实验模型,评价持续的颌间Ⅲ类矫形力对上颌骨的作用及动态变化规律。方法：选用青春生长发育期雌性恒河猴6只,分为实验组（3月、6月各2只）和对照组（3月、6月各1只）,实验组戴用Ⅲ类双阻板磁力矫治器,对照组不戴。实验过程中,定期拍摄X线头颅侧位片,图像输入计算机头影测量系统进行测量分析。结果：（1）与对照组相比,实验组位发生明显改变;（2）头影测量表明,对照组表现为向下向前发育,实验组矫形治疗后上颌骨相对于颅骨发生了向前的移位和少量旋转,同时其长度出现增加;（3）发现上颌骨的空间位置变化主要发生在开始矫治的两个月内,长度增加的最大值出现在第三个月左右;（4）上颌骨对矫形力作用的反应有一定的限度,增加矫形力作用时间并不能进一步促进上颌骨的更多空间变化和长度的增加。结论：Ⅲ类矫形力可以显著改变上颌骨的空间位置和固有长度,空间的位移比长度的改变出现得早。

简介：目的：探讨术前鼻牙槽骨塑形矫治对单侧完全性唇腭裂患儿术后长期鼻外形美观与对称性的影响。方法：84例患儿按改良式旋转推进唇裂修复术实施手术。其中，经过术前鼻牙槽骨塑形矫治42例，未经术前鼻牙槽骨塑形矫治42例。均采用术后4～5a照片打分方式进行鼻外形评定，而后分组进行比较。采用SPSS10．0软件包进行配对样本t检验。结果：经过术前鼻牙槽骨塑形矫治和未经术前鼻牙槽骨塑形矫治患儿，术后4～5a鼻外形的美观与对称性平均得分分别为66．62±14．25和66．31±15．08，两者之间无显著统计学差异（P〉0．05）。结论：单纯术前应用鼻牙槽骨塑形矫治纠正单侧完全性唇腭裂患儿鼻畸形，而未对单侧唇裂鼻畸形形成的解剖学机制进行有效干预，手术后良好的鼻外形无法长期维持。

简介：目的：观察Er：YAG激光、1.23%酸性氟磷酸盐（acidulatedphosphatefluoride,APF）凝胶应用于乳牙釉质表面后保护牙釉质抵抗碳酸饮料腐蚀的能力。方法：采用拔除的滞留乳磨牙,分为对照组、Er：YAG激光组、含氟凝胶组、激光和含氟凝胶联合处理组4组,每组15个,经碳酸饮料间断性浸泡后,比较各组激光荧光诊断仪（laser-inducedfluorescencediagnostic,LF）读数的变化,并通过扫描电镜观察釉质表面形态的变化。结果：碳酸饮料浸泡可致乳牙釉质LF读数上升,经激光、含氟凝胶、激光与含氟凝胶联用的各处理组LF值均明显低于对照组（P〈0.05）,其中两者联用组最低,与其他两处理组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;激光组与含氟凝胶组相比LF读数的变化无统计学差异（P〉0.05）。扫描电镜下可见釉质表面有不同程度的溶解。结论：碳酸饮料对乳牙釉质表面有较强的酸蚀脱矿作用,釉质表面应用氟化物或者Er：YAG激光可增强乳牙釉质抵抗碳酸饮料腐蚀的能力,两者联用效果更好。

简介：目的:对比脉冲Nd:YAG激光和氟保护漆对牙周基础治疗后根面牙本质敏感的短期临床疗效。方法:将接受牙周基础治疗(龈下刮治和根面平整术)后出现根面牙本质过敏的42例慢性牙周炎患者,随机分成2组,激光组(60颗患牙)Nd:YAG激光照射治疗,涂氟组(60颗患牙)涂布氟保护漆。在治疗前及治疗后(即刻、1周和1个月)分别记录患牙的疼痛程度,计算总有效率以评价短期治疗效果。结果:治疗后即刻总有效率激光组为95%,涂氟组为93.33%(P>0.05);治疗后1周总有效率激光组为91.67%,涂氟组为90%(P>0.05);治疗后1个月激光组总有效率为88.33%,涂氟组为78.33%(P<0.05)。结论:Nd:YAG激光和氟保护漆在治疗龈下刮治和根面平整引起根面牙本质过敏时,1周内的脱敏效果无明显差异,而治疗后1个月激光疗效更优。

简介：目的探讨伴有不同程度骨缺损的单牙缺失区引导的再生骨对种植修复体周围牙龈形态美学的影响。方法对53例单牙缺失伴有不同程度牙槽骨缺损的患者进行标准牙种植手术，同期应用羟基磷灰石生物陶瓷行骨引导再生术（GBR），观察引导再生骨的形成情况。在修复即刻、修复后3、6个月时，对种植体顶骨缘吸收和种植修复体周围牙龈形态、龈缘水平、牙龈质地、龈乳头结构和龈缘出血状况的变化进行评价。结果引导的再生骨充满骨缺损．骨质良好。在修复后6个月．4例出现种植体顶边缘骨吸收超过1个螺纹，与骨缺损类型无关。随功能负重时间延长，种植修复体牙龈美学效果改善明显．但牙龈形态和龈乳头结构不完整在骨缺损较大病例中的发生率明显高于小型骨缺损病例。结论羟基磷灰石生物陶瓷具有良好的引导骨再生作用．充足的引导再生骨是维持种植修复体周围牙龈正常形态结构的决定性因素。

简介：目的：观察长正中（牙合）型全口义齿对老年无牙颌患者口腔健康相关生活质量（OralHealthRelatedQualityofLife,OHRQoL）的影响,以期为临床全口义齿修复的型选择提供依据。方法：采用随机数字表法随机选取拟行全口义齿修复并伴有牙槽嵴严重吸收的老年无牙颌患者20名,其中男11名,女9名,年龄为（71.1±2.9）岁,通过随机交叉对照实验,在依次戴用长正中（牙合）型与传统解剖（牙合）型全口义齿8周后,采用无牙颌口腔健康影响程度量表（OralHealthImpactProfile20-EDENT,OHIP-EDENT）对全部患者进行问卷调查,评价修复后患者满意度。选用Wilcoxon秩和检验来分析比较戴用两种不同（牙合）型全口义齿后的各量表指标差异。结果：在OHIP-EDENT量表20项指标之中,＂义齿适合性不佳＂（Z=-2.449,P=0.014〈0.05）、＂粘膜破溃＂（Z=-3.000,P=0.003〈0.05）以及＂中断进食＂（Z=-2.236,P=0.025〈0.05）等三方面,长正中（牙合）型全口义齿显著优于解剖（牙合）型全口义齿,差异有统计学意义。结论：作为改良（牙合）型,长正中（牙合）型有利于减少义齿基托下粘膜疼痛的发生,有助于患者咀嚼效能的发挥,进而降低了佩戴全口义齿对患者进食的影响,更易为牙槽嵴低平的无牙颌患者所适应,明显改善了老年无牙颌患者的口腔健康相关生活质量,获得较高的患者满意度。

简介：目的：研究高浓度唑来膦酸对体外分离的健康人下颌骨成骨细胞的影响。方法：体外分离培养来源于健康人下颌骨的成骨细胞,取P3代成骨细胞,用1μmol/L、5μmol/L唑来膦酸分别处理,不加药组为空白对照。以CCK8检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,ALP染色及定量分析检测细胞成骨分化,荧光定量PCR检测成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达,Western免疫印迹检测OPN蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果：唑来膦酸处理后的成骨细胞增殖减慢,5μmol/L处理组较1μmol/L组增殖更慢。药物处理后的细胞凋亡较对照组增加,且随着药物浓度的增加,凋亡百分比显著上升。1μmol/L及5μmol/L唑来膦酸处理后的成骨细胞的成骨分化能力较对照组显著下降。荧光定量PCR结果提示,药物处理后的成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达显著降低。Western免疫印迹检测结果显示药物处理组OPN蛋白表达量显著下降。结论：高浓度唑来膦酸抑制来源于人下颌骨成骨细胞的增殖及成骨分化,促进其凋亡发生。

简介：目的：探讨不同年龄组患者烤瓷冠修复后龈沟液成分的变化情况。方法：选择2012年4月至2014年1月在解放军总医院口腔科就诊,需进行烤瓷单冠修复的患者100名作为受试对象,其中男、女性各50名,年龄20-59岁,按年龄段分成20-29岁组,30-39岁组,40-49岁组,50-59岁组,每组25名。采用钴铬合金烤瓷单冠进行修复,分别在修复前及修复后1个月检测基牙龈沟液的分泌量以及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α水平（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）。结果：修复后1个月基牙龈沟液分泌量以及白细胞介素1,白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平高于修复前。但随着年龄增加,龈沟液分泌量及炎性因子升高的量越少。龈沟液分泌量,在20-29岁组,30-39岁组治疗后显著高于治疗前,在40-49岁组,50-59岁组治疗前后差异无统计学意义。白细胞介素1β,各组治疗后1个月均显著高于治疗前。白细胞介素6,各组治疗后1个月均显著高于治疗前。肿瘤坏死因子,在20-29岁组,30-39岁,40-49岁组治疗后显著高于治疗前,在50-59岁组治疗前后差异无统计学意义。结论：钴铬合金烤瓷单冠修复可使各年龄组患者龈沟液分泌量增加,相关炎性因子表达增高。但年龄越大,升高的量越少。

简介：目的：研究miR-495-3p对脂多糖（LPS）刺激人牙周膜细胞（hPDLC）增殖及炎性因子表达的影响。方法：分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物（mimic）转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4（TLR4）的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IκBα）的表达。结果：LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3＇UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论：miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。

简介：目的：评价二氧化锆对大鼠牙周膜细胞分子生物学行为的影响。方法：培养大鼠牙周膜细胞。制作二氧化锆、钯银合金、镍铬合金试件及其浸提液。将各组浸提液作用于细胞,检测24h、48h、72h的各组浸提液对细胞活性的影响;检测细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及各组细胞周期比例;检测不同浸提液组处理对大鼠牙周膜细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9的mRNA相对表达量。结果：24h、48h、72h时,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组OD值间均无统计学差异（P〉0.05）,而镍铬合金组OD值明显高于其余各组（P〈0.05）。细胞凋亡结果发现,早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率,二氧化锆组、钯银合金组、镍铬合金组间均有统计学差异（P〈0.05）。细胞周期结果发现,Prl指数钯银合金组与二氧化锆组相比有统计学差异（P〈0.05）,钯银合金组与镍铬合金组之间的Prl指数无统计学差异（P〉0.05）。各组Caspase-3、Caspase-9的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组、DMEM组间差异无统计学意义（P〉0.05）,镍铬合金组高于DMEM组（P〈0.05）。Caspase-8的2-ΔΔCT值,二氧化锆组、钯银合金组与DMEM组差异有统计学意义（P〈0.05）,二氧化锆组与钯银合金组之间差异无统计学差异（P〉0.05）,镍铬合金组高于二氧化锆组、钯银合金组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：二氧化锆在提高细胞增殖活力,抑制细胞凋亡方面优于钯银合金及镍铬合金材料,其良好的生物相容性不会影响牙周膜细胞的细胞活力、细胞周期、细胞凋亡以及相关基因的表达。

简介：目的：探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组，实验组大鼠佩戴功能矫治器，采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果：与对照组相比，实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化；实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组，NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论：功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变，并且随着下颌前伸时间的延长，NT-3的表达量逐渐增加，NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：过去的几十年．关于牙周疾病及其牙周治疗对牙髓状况影响的研究结果存在较大的争议。本研究旨在证实伴有深牙周骨缺损的牙周病患牙以及包括积极根面平整（如牙周再生术）在内的综合治疗，是否会影响牙髓活力。本研究纳入137名符合条件的患者。本研究数据并不能支持拟行牙周再生术的患牙必须完成预防性根管治疗的论点。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的：研究不同热处理时间对钛酸钾晶须增强的复合树脂抗弯强度的影响。方法：将3%硅烷偶联剂处理过的钛酸钾晶须按照60%质量分数的填充量与树脂基质手工搅拌混合后制备复合树脂三点弯曲测试标准试件四组,每组6个。四组标准试件分别经120℃热处理30min、45min、1h、2h后按照ISO-10477的标准进行三点弯曲测试。结果：热处理时间1h的复合树脂抗弯强度（123.90±15.90）MPa明显高于热处理时间为30min时的抗弯强度（98.82±15.84）MPa。结论：钛酸钾晶须增强复合树脂经120℃热处理30min-1h时,随着热处理时间的增加,抗弯强度逐渐增大。

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：随着生活水平及健康意识的提高,人们对缺失牙修复后的功能和舒适度有了更高的要求。对过长牙直接影响缺失牙的修复空间,此类问题的处理需要多学科综合设计和实施。文章展示了1例过长磨牙影响对牙种植修复的病例治疗过程,包括从病情分析、多学科参与治疗设计、具体实施步骤到修复后的效果回顾,为多学科综合处理修复磨牙区缺失牙提供经验。

简介：目的：用改良USPHS系统评价2种粘结剂及相关因素对F2000复合体修复楔状缺损临床疗效的影响。方法：69例患者417颗楔状缺损患牙均用F2000复合体修复,其中A组207颗牙用全酸蚀粘结体系（SconchbondMulti-Purporse酸蚀剂,AdperSingleBond粘结剂）,B组210颗牙用AdperPromptL-Pop自酸蚀粘结剂。修复后1w、1、6、12、24个月用改良USPHS系统评价其疗效,并对其相关影响因素进行初步探讨。结果：F2000复合体修复楔缺12、24个月后总成功率分别94.32%、87.33%。其中A组成功率分别为95.09%、88.36%,与B组（93.53%,86.36%）比较无统计学差异。但按USPHS系统逐条分析,A组的边缘不密合和边缘着色发生率为1.06%、0.53%,低于B组（4.55%,3.53%）,有统计学差异。其疗效还受咬合力、楔缺程度、刷牙方法等多种因素影响。结论：适当的充填材料和酸蚀粘结体系、调牙合、消除致病因素及必要的宣教,均是修复楔缺成功的重要因素。