简介:我们对156例颈椎病患者采取针刀松解治疗,结合推拿纠正小关节紊乱,以及牵引固定与功能锻炼相结合的综合性治疗,疗效经一年以上随访,总有效率为97.5%,现报告如下。
简介:目的:观察脑电双频谱指数(BIS)反馈调控异氟醚吸入麻醉用於肥胖病人的可行性.方法:选择40例肥胖择期手术病人,随机分为对照组(Ⅰ组)和BIS反镇组Ⅱ组),每组20例。工组根据MAP和HR以及病人对手术刺激的反应,作为调节麻醉深度的依据.Ⅱ组采用“吸入麻醉执行者”以比例-积分-微分(PID)控制运算法,对目标BIS值与实测值进行处理,调节异氟醚输注泵注入闭式呼吸环路的量,以控制麻醉深度。两组病人均在入室后、诱导期、插管前、插管后、切皮、术中及停吸异氟醚后的意识恢复时间,随访术中是否知晓。结果:麻醉诱导后两组病人的BIS值较基础值明显降低(P〈0.01),术中两组病人的BIS值无显着性差异(P〉0.05)。两组BIS高于60的发生率分别为14.03%和7.48%,具有显着性差异(P〈0.05).两组BIS低于40的发生率分别为1.75%和1.21%,无显着性差异。术毕唤醒时间以Ⅱ组早于工组(P〈0.05).术后随访病人均无术中知晓.结论:应用BIS值反镇调控吸入麻醉用於肥胖病人是可行的.
简介:目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)加用于上腹部手术后PCA镇痛中的效应与影响。方法:67例ASAⅠ-Ⅱ级上腹部手术病人,根据术后镇痛方式的不同,随机分为两组:静脉PCA吗啡组(M组,n=32)和TAES+静脉PCA吗啡组(T+M组,n=35)。两组的静脉PCA吗啡设置相同,采用0.05%吗啡溶液100mt,1ml/h,2ml/PCA,锁定时间6min。T+M组的TAGS设置为:电极贴于合谷、劳宫、内关、外关和切口两侧,手术结束时开始2-100Hz电刺激。观察两组病人术后6h和24h的VAS(疼痛视觉模拟评分)、VRS(疼痛语言分级)、按压PCA次数(PCAdemand)、PCA有效次数(PCAeffect)、De/Dd比值(PCAe/PCAd)、24h吗啡用量及病人主观不适。结果:T+M组术后镇痛恶心的发生率(23/32,36%)比M组明显减少(13/35,72%)(P<0.01);两组的的镇痛效果与吗啡用量没有统计学差异。结论:TAES(2-100Hz)刺激合谷、内关和切口两侧对上腹部术后无明确的镇痛作用,不能减少PCA吗啡用量,但可明显减少吗啡镇痛恶心的发生率。
简介:目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phospho-MAPK)表达的影响。方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度,取水肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达,设置对照组和单纯缺血组。结果:EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害,使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前,前减弱SAPK的表达。结论:肠道I/R激活磷酸化MAPK系统,EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。
简介:目的:观察CFA/I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达,探讨CFA/I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法:SD大鼠64只,随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组,每个亚组8只,制定脓毒症和假手术组模型,在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本,实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA/I、SpaBmRNA的表达。结果:脓毒症组大鼠结肠内容物CFA/I基因表达同期高于假手术组,SpaB基因表达低于同期假手术组(P〈0.05):结论:脓毒症大鼠结肠内容物CFA/I基因表达增加,SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。
简介:目的:观察肌筋膜疼痛综合征(MFPS)病人“扳机点”(TrPs)的皮质电位变化,并探讨其临床定位价值。方法:选择肌筋膜疼痛综合征病人65例,先由同一医师用指诊法定位TrPs,并在TrPs、TrPs周围点(上、下、左、右3m1)及躯体对侧相应点(对侧点)测定每一点的体表电位,然后在扳机点施行镇痛药注射疗法或小针刀治疗,待疼痛明显好转后再一次测定每一点的皮质电位。结果:治疗前TrPs的皮质电位明显高于周围点及对侧点(P<0.0l和P<0.05);治疗后扳机点皮质电位较治疗前有显著性降低(P<0.05)。结论:TrPs具有皮质电位增高的特性;TrPs皮质电位的变化可间接反映其应激性。皮质电位测定具有辅助定位TrPs的价值,如果结合临床指诊测定,可做到正确定位TrPs。
简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。