简介：酒精中毒已列为一种疾病，饮酒后并发的各种伤害亦日益增多，本组重点观察了饮酒后并发颅脑外伤手术采用仰卧位与侧卧位对患者通气功能SpO2的影响，以提醒麻醉医师对酒精中毒患者手术中一定需加强监测，密切观察，尽量避免侧卧位体位。

简介：系统性血管炎是一种相对罕见的疾病，病因不明，临床表现主要为急进性肾炎和其他系统病变，病情进展迅速。一旦发生肺部大出血，常常因为顽固性呼吸衰竭而死亡。本科自2007年03月起连续收治2例诊断为抗中性粒细胞胸浆抗体（ANCA）相关性小血管炎引起的患者。以甲强龙加环磷酰胺（CTX）冲击治疗后患者肺部出血继续加重，并发呼吸衰竭，

简介：目的：观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例，随机分为两组：Ⅰ组（对照组，n=30）全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg；Ⅱ组（试验组，n=30）在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg，两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管，观察气管插管时的各种生理反应，并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能，用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%（即T1/Tc<5%）的时间，用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果：①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例，Ⅱ组为9例，两组无显著性差异（P>0.05）；②诱导期T1/T<5%的时间（s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组（74.83±19.61vs77.67±15.91），但组间无显著性差异（P>0.05）；③恢复期T4/T1>25%的时间（min）Ⅰ组小于Ⅱ组（168.30±32.55vs189.07±28.27），组间比较有显著性差异（P<0.01）。结论：全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg，不能增强潘库溴铵的肌松作用，潘库溴铵的起效时间无明显延长，但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。

简介：目的：比较定量脑电图与中潜伏期听觉诱发电位在监测全麻状态下认知功能方面的可行性。方法：研究对象为10名健康志愿者，从0.2MAC开始，逐渐增加异氟醚吸入浓度，每个浓度平衡15分钟后，观察指令反应，qEEG，MLAEP的变化，于使指令反应消失该异氟醚浓度下进行内隐记忆的听刺激，停止吸入后1小时调查外显及内隐记忆情况。结果：中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）中的Pa、Nb波随指令反应和记忆的变化而变化，并可确定外显记忆消失的各波潜伏期界值，随着外显记忆的消失，qEEGF7、F8、A1导联q波相对功率明显降低（P<0.05）；随着指令反应的消失，O1及O2导联的a波相对功率明显降低（P<0.05），O2导联d波功率明显升高（P<0.05），但所有qEEG参数变异较大，不能定出界值。结论：（1）MLAEP中的Pa波，Nb波在判断全麻下认知功能方面有重要价值，并可确定出外显及内隐记忆消失的各波潜伏期界值，（2）qEEG在判断麻醉状态下认知功能方面只能作为一种趋势的预示，不能作为可靠的定量指标。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的：观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉（TCI）下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法：30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉，麻醉前经颅多普勒超声仪（TCD）测定其脑血流速度变化数据作为基数，麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同，将患者随机分为两组，第一组为允许性高碳酸血症组（N=15），在气腹后通气条件不作进一步调节，维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右；第二组为适度低碳酸血症组（N=15），在气腹后增加每分通气量，维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果：第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高，而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论：本临床观察提示，在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中．患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加，预防性的过度通气能减少因气腹中加。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：目的：研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法：27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组：13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前，施行体表物理降温，控制直肠温度(RT)在31．0-36．0℃，脑温在32．0-35．0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例，不予降温处理，直肠温度在36．0-37．2℃，其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访，根据GOS评估法判定手术疗效。结果：术中两组生命体征无显着性差异。两组比较，浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症，死亡率较低(P<0．05)，预后显着改善(P<0．01)。结论：浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率，对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。