简介：目的：探讨CT影像诊断技术应用于高血压脑出血临床诊疗效果，分析其高死亡率的原因，为高血压脑出血的临床治疗提供依据。方法选取2011年3月至2013年3月我院收治的60例高血压脑出血患者为研究对象，应用GEBrightspeed9916层螺旋CT行CT影像检查，回顾性分析其影像诊断结果。结果60例患者均行CT扫描。其中，血肿位置位于脑叶5例，无死亡案例；位于壳核45例，死亡4例（8.88%）；位于丘脑7例，死亡3例（33.33%）；位于小脑3例，死亡1例（33.33%）。有破入脑室10例，死亡例数3例（33.33%）；无破入脑室50例，6例死亡（12.00%）。出血小于50ml的患者共计42例，死亡4例（9.52%）；出血量为50-100ml15例，死亡4例（26.66%）；出血量大于100ml3例，死亡1例（33.33%）。脑中线结构移位小于1cm51例，死亡6例（11.76%）；脑中线结构移位大于1cm9例，死亡3例（33.33%）。以上指标之间两两比较，差异显著，P〈0.05，具有统计学意义。结论CT影像诊断技术应用于高血压脑出血患者的临床诊断中，便捷、快速、精确性高，值得临床推广。

简介：目的报告应用冠状动脉搭桥手术(CABG)治疗冠心病的早期结果及分析.方法对27例冠心病患者行冠状动脉搭桥术,应用体外循环(CCABG)21例,其中并发室壁瘤2例、瓣膜病1例;非体外循环(OPCAB)6例.结果全组手术效果良好,27例患者术后心绞痛完全消失,无围手术期心肌梗死,无早期死亡.结论CABG是治疗冠心病的有效方法,合理选择病例、充分的术前准备、娴熟的手术技术及良好的心肌保护是手术成功的关键,在条件具备时可选择性地进行非体外循环下搭桥术.

简介：目的总结介入治疗后患者冠脉搭桥手术的临床特点.方法本组53例患者,体外循环心脏停跳下CABG15例,非体外循环心脏停跳下行CABG(0PCABG)38例.结果死亡2例,术后再发心绞痛1例,其余患者疗效满意.结论介入治疗后能造成冠脉血管内膜损伤;降低CABG动脉血管材料使用率;增加外科需血管化的靶血管数目.

简介：目的探讨严重产后出血的手术治疗方法及治疗效果。方法随机选取2012年1月~2015年1月期间我院收治的分娩后严重出血产妇32例作为研究对象,分别给予盆腔血管结扎、子宫压迫法、盆腔动脉栓塞及子宫切除术,统计手术治疗的效果。结果32例患者中,给予单用宫缩剂止血2例,宫腔填塞术治疗23例,6例子宫动脉栓塞术及1例子宫切除术,均成功止血。结论严重产后出血患者的治疗应根据其个体差异选择治疗方法,综合患者生育要求等因素,合理确定治疗方案。

简介：目的探讨手术治疗缩窄性心包炎的经验。方法回顾分析近7年来84例缩窄性心包炎患者的外科治疗。结果围术期死亡2例（2．78％），死于术后低心排量综合征。术后出现并发症11例。随访3个月至7年69例（82．1％），死亡1例，复发2例，余患者术后心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级。结论手术治疗缩窄性心包炎是最有效的手段，掌握好手术时机、方法及注意围手术期处理是疗效的关键。

简介：主动脉夹层是一种十分凶险的心血管危重病之一,此病并非少见,且有逐年增多的趋势.由于该病发病突然,发展迅速,急性期病死率高,且临床表现多样、复杂、早期确诊较困难,误诊误治率高.本文总结1995年9月～2000年9月以来在我院收治的12例主动脉夹层病人的临床诊治资料如下.

简介：目的本文报道５９例冠状动脉旁路移植（搭桥）术，并进行了临床分析。方法１９９６年前８例病例采用低温间断晶体停跳液灌注技术，于１９９６年超全部采用了新的体外循环技术－低温一次性含血停跳液顺行灌注加连续性逆行灌注晶体停跳液。结果严重并发症６例，住院死亡率１．７％。结论就①体外循环技术；②高龄病人接受冠状动脉旁路移植术；③搭桥术中使用内乳动脉；④在低心排综合征中使用ＩＡＢＰ；⑤不停跳心脏搭桥术及双侧内乳动

简介：例1患者男,48岁.阵发性心悸反复发作10年,多次治疗,予以异搏定、心律平等静脉注射均可恢复窦性心律,超声心动图检查无异常.2000年7月1日因心动过速发作来院记录心电图,P波频率36次/min,与QRS波无关,心室率111次/min,节律规则匀齐,宽QBS波,时限0.14s,呈RBBB型,电轴左偏-80°,T波与QRS主波方向相反.

简介：室性心动过速（VT）与室上性心动过速（室上速）伴室内差异性传导（或功能性束支阻滞）的鉴别一直是心律失常诊治的难点。本文对56例经体表心电图及临床诊断为VT者的12导联心电图进行分析，现报告如下。

简介：血管性痴呆（VD）是指在缺血性、出血性及慢性缺血缺氧性脑血管病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。在我国，老年人血管性痴呆患病率为324／10万，城市高于农村。随着社会人群的老龄化，VD的发病率逐年上升，严重影响老年人的生存与生活质量，给社会和家庭带来沉重的负担。近年研究表明VD是一种可防治性的疾病，早期发现并干预危险因素可减少或延缓VD的发生。现将我院诊治的老年VD患者40例临床特点分析如下：

简介：近几年来，痛风发病率有逐渐增加的趋势。据调查，不少痛风（或高尿酸血症）治疗效果不令人满意，关键是尿酸控制不理想，究其原因，可能是由于陷入饮食误区。误区一：老李患痛风多年，也清楚痛风是由于嘌呤作崇，但误认为动物性食物都是含嘌呤高的食物，所以对鱼、肉、蛋、奶类等动物性食物都禁忌，子女劝说也无济于事。

简介：CCU（冠心病监护病房）主要收治重症冠心病、急性心肌梗死、急性心力衰竭、恶性心律失常及心源性休克等疾病的患者，患者病情较重，变化较快。通常在CCU床旁无法完成所有检查和治疗，需将患者转运至相关辅助科室。由于患者病情及转运途中的各种条件限制，转运过程存在较高风险。为了降低转运风险，减少意外，保证患者安全，我科制订了一系列预防管理措施，介绍如下。

简介：目的观察老年严重脓毒血症患者血浆BNP水平的改变并探讨其临床意义。方法观察对象分为三组：78例老年严重脓毒血症患者，45例急性心力衰竭患者和59例健康对照组，测定其血浆BNP浓度。对其中的22例严重脓毒血症患者和16例心力衰竭患者分别进行肺动脉导管监测以评价血流动力学状态。结果（1）老年严重脓毒血症组、老年心力衰竭组和健康对照组的血浆BNP水平依次为912±757pg／ml，1143±791pg／ml和64．15±46．08pg/ml。严重脓毒血症组和心力衰竭组的血浆BNP水平明显高于对照组，P〈0．001。老年严重脓毒血症组和老年心力衰竭组两组之间BNP元统计学差异（P〉0．05）。（2）对部分病例进一步血流动力学监测表明老年严重脓毒血症组和老年心力衰竭组血流动力学不同但两组间的血浆BNP水平比较无明显差异（P〉0．05）。（3）严重脓毒血症患者的血浆BNP水平与PAOP、CI元相关性，r值分别为0．164和0．004，P〉0．05。结论严重脓毒血症和急性心衰时血浆BNP水平均明显升高，和急性心衰不同的是两者的血流动力学状态不同，BNP升高水平与炎症本身及脓毒血症相关的心肌功能不全及年龄等因素均有关，BNP不能作为替代严重脓毒血症时的血流动力学指标。

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：目的江西地区先心病发病率相对较高,危害百姓健康。江西省政府已从2010年始,将先心病儿童免费救治工作作为一项重要为民工程。虽然先心病病因尚不完全清楚,但近年研究发现某些基因突变与先心病发生密切相关。本课题组对局部地区(江西地区)的先心病患者进行已知致病基因(EVC,TLL1,TBX5和PTPN11)筛查,以发现与疾病密切相关和显性率高的致病基因,为将来个体化治疗提供理论基础,必将有助于局部地区乃至中国先心病出生缺陷的控制。方法从先心病DNA样本库,按照编号随机按序抽取患者DNA标本46份和100个遗传背景匹配的健康对照。根据PubMed文献报道,选择已知的4个致病基因EVC,TLL1,TBX5和PTPN11,并设计相关引物,利用DNA直接测序法四个基因的外显子及外显子-内含子进行双向测序。若核苷酸变异未在100个正常人群中发现,则定为基因突变。结果散发先心病室缺,房缺,动脉导管未闭、复杂先心分别为24例,12例,5例和5例。基因筛查发现EVC基因突变4个,分别是位于3号染色体的L115V突变,6号染色体的Y258H突变,10号染色体的K445Q突变,15号染色体的R760CQ突变,其中Y258H突变出现在房缺患者,其它3个突变见于室缺患者。发现TLL1基因多态性2个,分别是位于7号染色体的E719E,19号染色体的1991A,在房缺、室缺和PDA中均有存在。在房缺和室缺患者中发现PTPN11多态性1个,位于3号染色体的F19L。46个筛查对象中未发现TBX5基因突变和多态性。基因突变患者的临床表型与非基因突变者比,症状和体征的严重程度、发病年龄均无明显差异。结论EVC基因是江西地区间隔缺损患者的常见致病基因。突变患者的临床症状严重程度与非突变者相比无差异。由于是基因筛查工作中的前期结果,还需要后期工作中进一步增大样本量,以便对先心病患者基因型和表型的关联研究加以客观分析。

简介：目的探讨慢性肺心病患者应用多索茶碱对其心功能的影响。方法选择本院收入并实施治疗的慢性肺心病患者56例,分为对照组和观察组各28例,对照组患者给予常规抗感染及口服和雾化吸入解痉平喘药物治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加用多索茶碱注射液静脉滴注,观察并对比两种治疗方式对心功能的影响。结果观察组患者的总有效率比对照组高（P〈0.05）;接受治疗前,两组患者的LVEF、LVSD以及LVDD值进行比较后均无明显差异（P〉0.05）;接受治疗后,两组患者的LVEF与LVDD值均升高,LVSD值均降低,将两组进行比较后均差异明显（P〈0.05）。结论慢性肺心病患者应用多索茶碱注射液静脉滴注进行治疗的效果显著,可以有效改善患者的心肺功能。

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。