简介：2014年8月，ACC／AHA联合发布了题目为[接受非心脏手术患者围手术期心血管评估与治疗指南]的临床指南。近日，Todd博士重点提取了围手术期间β受体阻滞剂的治疗管理，并进行讨论，旨在为已经或具有发生心血管疾病风险的患者欲行非心脏手术时提供围手术期间β受体阻滞剂的用药指导。全文发表在JAMA杂志上。

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：

简介：颅内动脉瘤的主要治疗目的是预防破裂出血。新一代血流导向支架Surpass可用于重塑载瘤动脉和闭塞动脉瘤。荷兰Radboud大学Nijmegen医学中心的DeVries等对这一新型血流导向支架的疗效进行了研究。共纳入37例患者，年龄为32—79岁，共有49个未破裂动脉瘤。术中Surpass血流导向支架均放置在载瘤动脉并跨越动脉瘤瘤颈。随访6个月。37例患者中仅对1例患者置人了单枚Surpass支架，操作成功率为100％。其中35个非分叶状动脉瘤的瘤颈被完全覆盖，14个分叶状动脉瘤的瘤颈仅部分覆盖。

简介：脑出血是最具破坏性的一种脑卒中类型,在脑卒中患者中的发病率为10%~30%,具有致残率高、死亡率高和预测性较差的特点,其中死亡率可高达30%~50%。血肿体积大小是对脑出血患者的存活率及其神经功能预后最重要的指标,当血肿体积增加10%,功能预后会降低18%,病死率将会增加5%,因而对脑出血患者血肿体积变化作出预测,将对患者治疗有较大的帮助。

简介：血管内皮生长因子（VEGF）能促进内皮细胞的增殖。研究表明正常人血清中的VEGF的含量是很少的,但当组织缺血缺氧的状态下可以促进VEGF的表达,使得VEGF的含量升高。其VEGF的水平变化能判断心肌缺血程度[1]。目前关于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）在冠心病（CHD）单支病变患者血清中VEGF变化的报道较少。

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。

简介：摘要目的探讨利多卡因在肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛临床治疗中的应用价值。方法将我院收治的120例肌筋膜疼痛综合征斜方肌患者随机分为5组，1组在激痛点注射生理盐水，2组在人体注射0.5%利多卡因注射液，3组在中上斜方肌（E点）注射生理盐水，4组在E点注射0.5%利多卡因注射液，5组在E点和斜方肌下部进行0.5%利多卡因联合注射治疗（F点），对比五组患者治疗前、治疗后2个月、4个月、6个月的主、客观疼痛程度。结果五组患者治疗前的主、客观疼痛程度比较均无明显差异（P>0.05），治疗后2个月、4个月、6个月，5组患者的主观疼痛程度、客观疼痛程度均较其他四组患者轻，其次为4组患者、2组患者，1组、3组患者的主、客观疼痛程度比较无明显差异（P>0.05）。结论给予肌筋膜激痛点引起的慢性颈部疼痛患者多点注射利多卡因治疗，能够有效缓解患者疼痛，疗效确切。

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

简介：心房颤动（Af）是临床上常见的心律失常之一，心电图上发现Af合并长R—R间距，是否应诊断Af伴二度房室阻滞（AVB），历来存有争议。本文通过对32例Af伴长R—R间距患者的动态心电图（DCG）进行回顾性分析，旨在探讨Af合并二度AVB的诊断问题，现报告如下。

简介：有研究者为了评估经右侧桡动脉或肱动脉入路，对合并牛型主动脉弓的左侧颈动脉狭窄患者行颈动脉支架置入术（CAS）的安全性和有效性，回顾性分析了2007年6月-2012年12月的505例CAS患者，其中60例患者[占11．9％，其中44例为男性，

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。