简介:目的:通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况,观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法:采用6只犬开胸,在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144(12×12)个单极电极(电极间距2mm)的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位(左上角靠近心底部,右下角靠近心尖部),采用连续起搏方法.记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期.通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果:近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异[起搏阈值(0.34±0.22)mA比(O.26±0.05)mA;激动恢复间期(144.3±12.4)ms比(147.7±14.8)ms,均P〉0.05]。但是,近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小[标准差(4.3±0.8)ms比(5.8±0.7)ms,P〈0.01;变异系数(0.030±0.006)比(0.039±0.005),P〈0.01]。结论:在心脏再同步治疗左室电极植入过程中,选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。
简介:目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响,探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠(89.83±4.44)g通过随机数字表法随机分为实验组(他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等量生理盐水灌胃),每月测量大鼠体重,行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后,在空腹状态下将2组大鼠分别处死,行心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织,采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平,行胰腺组织病理学观察,用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长,在第3、4、5个月时,实验组大鼠的体重明显低于对照组,且2组的差异有统计学意义(P〈0.05);②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时,实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组(P〈0.05);③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组(P〈0.05);④实验组大鼠与对照组相比,其胰导管均不同程度的受到破坏,且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变;⑤实验组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达,提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗,引起血糖升高。
简介:目的:通过检测可以调控微小RNA(microRNA)生成的RNA结合蛋白Lin28在不同分化程度胃腺癌细胞中的表达水平,探讨了Lin28对胃癌细胞周期的影响及其可能的机制。方法:用RT-PCR法在RNA水平检测Lin28的表达,免疫荧光染色分析Lin28蛋白和人细胞角蛋白18(CK.18)在细胞中的共表达情况,分别应用RNA干扰技术敲减Lin28,及细胞转染技术过表达Lin28,比较Lin28表达水平变化前后细胞周期调控相关蛋白的变化情况.碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色检测细胞周期变化。结果:Lin28在高分化胃腺癌细胞株MKN28中的RNA和蛋白水平均低表达,而在低分化胃腺癌细胞株MKN45中均高表达:Lin28与肿瘤干细胞的常见标志物CK-18共表达于极少数胃癌细胞中;敲减了Lin28的MKN45细胞株S期则明显增加,而G1期比对照组相应地减少。相反,Lin28过表达导致S期明显减少,而G1期比对照组相应增加。Westernblot检测发现,敲减了Lin28的MKN45细胞株细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋自发生明显的上调,抑制其活性的蛋白p21和p27水平降低;而MKN28获得Lin28后,CDK2水平有所下调,p21和p27表达水平上调。结论:Lin28参与胃癌细胞分化和细胞周期相关的调控,且对细胞周期抑制蛋白p21/CDK2,p27/CDK2也发挥着一定的调节作用。
简介:目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、核转录因子κB(NF-κB)等蛋白表达的影响,为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法:90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组神经细胞的凋亡情况;并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果:参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强(P〈0.01),而Bax表达无明显差异(P〉0.05),NF-κB的表达明显降低(P〈0.05)。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P〈0.01)。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P〉0.05)。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生,参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P〈0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P〈0.01)。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻,假手术组神经细胞超微结构正常。结论:细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性,上调Bcl-2蛋白表达,改善神经细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对神经细胞具有明显的保护作用。
简介:目的:研究肝细胞X受体α(liverXreceptorα,LXRα)基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法:将特异性LXRα小片段干扰RNA(siRNA)经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动(T0901317)实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒(ABC)G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果:LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组(P〈0.01),LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势(P〉0.05)。HepG2加入激动剂(T0901317)48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高(P〈0.05),但ABCG5基因表达仅有升高趋势(P〉0.05)。结论:RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。
简介:目的探讨左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作的临床效果及其对患儿认知功能的影响。方法选取2015年10月至2017年10月我院收治的难治性癫痫部分性发作患儿50例,按照随机数字表法分为两组,每组25例。对照组患儿给予托吡酯治疗,研究组患儿在对照组治疗的基础上加用左乙拉西坦辅助治疗。观察比较两组患儿的临床疗效、认知功能、生活质量以及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,研究组患儿的治疗总有效率(80.0%)显著高于对照组(52.0%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿认知功能中的延迟记忆评分、注意评分及认知功能总分均显著升高且显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患儿生活质量中的认知功能评分、社会功能评分、生活质量总分显著升高且显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作临床疗效良好,可显著改善患儿的认知功能,提高患儿的生活质量,治疗安全性好,值得在临床推广应用。
简介:国民健康知识的缺乏、伪科学的泛滥和公众教育的缺失.使患者对高血压的知识和长期规范化治疗的重要性认识不够.这是导致高血压的知晓率、治疗率和控制率低的重要原因之一。借鉴国外高血压健康教育的经验和成效.患者教育能显著改善患者对高血压的认识.包括对高血压的了解、对降压药的了解.增加遵医嘱规范用药的依从性.提高控制率[1]。《中国慢性病防治工作规划(2012-2015)》提出慢性病防治要强调健康教育和患者管理[2]。
简介:目的探讨术中超声在胰管结石诊治中的临床应用价值。方法回顾性分析2006年1月至2007年6月11例胰管结石患者的临床及影像学资料。患者手术中均行超声检查,评价主胰管有无扩张、扩张程度,胰管结石的部位及数目。结果术中超声提示患者主胰管均有不同程度扩张,平均内径(1.0±0.4)cm(0.6~2.0cm)。胰管结石单发1例(9.1%),多发10例(90.9%),其中2例术前误诊为单发结石。结石位于胰头部4例,全胰弥漫分布7例。声像图上结石部位显示为强回声,伴声影。所有患者均在术中超声引导下行胰管切开取石、胰管空肠Roux—en—Y吻合术。结论术中超声是一种简便、无创的检查方法,可较为准确地定位胰管结石的部位,为手术治疗提供有价值的影像学信息。
简介:目的了解肺炎克雷伯菌对抗生素的耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据。方法对临床各种标本中分离得到的443株肺炎克雷伯氏菌进行药敏试验分析。结果从4845份送检标本中共分离得到肺炎克雷伯菌443株(9.14%),主要来源于呼吸道标本。肺炎克雷伯菌耐药率最高的抗生素为氨苄西林(94.6%);对氨基糖苷类的阿米卡星耐药率较低,为14.67%;对庆大霉素耐药率为68.79%;对碳青霉烯类抗生素(亚胺培南,美洛培南)全部敏感。在443株肺炎克雷伯菌中,117株为超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性,阳性率为26.41%。结论肺炎克雷伯菌是产ESBLs条件致病菌之一,临床应加强对肺炎克雷伯菌耐药性的监测,预防耐药菌株的传播流行。
简介:探讨冠状动脉血流缓慢(Slowcoronaryflow,SCF)的临床特点、实验室检查、冠状动脉造影等特点,寻找SCF发生的影响因素。方法:通过TIMI血流帧计数法(Thrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,TFC)判断血流速度,人选2003年1月至2011年12月因胸痛等心肌缺血症状于我院心导管室行冠状动脉造影(Coronaryarteryangiography,CAG)的SCF患者376例,对照组为同期行CAG证实无冠脉显著狭窄且血流正常的患者共300例。记录临床资料,实验室指标及血流速度。结果:慢血流组年龄低于对照组[(57.9±10.1)岁比(61.0±9.4)岁,p=0.006],男性比例和吸烟史均高于对照组(分别为76.9%比42.0%,p〈0.001和43.6%比24.0%,p〈0.001)。慢血流组患者尿酸和甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆周醇(HDL—C)和载脂蛋白A1(Apo—A1)明显低于对照组,分别为:尿酸:(364±90)μmol/Lvs.(327±92)μmol/L,p〈0.001;甘油三酯:(1.86±1.14)mmol/LVS.(1.64±0.91)mmol/L,p=0.007;HDL—c:(1.10±0.25)mmol/l,VS.(1.22±0.36)mmol/L,p〈0.00);和Apo—A1:(1.12±0.21)g/LVS.(1.29±0.26)g/L,p〈0.00}。多因素Logistic回归分析显示性别、甘油三酯、HDL—C和Apo—A1是预测慢血流发生的独立危险因素,其ORadi值依次为2.966(95%CI:1.891—4.654,p〈O.001),1.395(95%CI:1.139-1.707,p=0.001),11.178(95%CI:3.896—32.070,p〈0.001)和0.010(95%cI:0.003—0.037,p〈O.001)。结论:性别、甘油三酯、HDL—C和Apo—Al是预测慢血流发生的独立危险因素。