简介：目的探讨实时三维超声心动图（real—timethree—dimensionalechocardiography，RT-3DE）技术在稳定性冠心病患者左心室舒张功能评价中的应用价值。方法将65例稳定性冠心病患者根据造影检查所示冠状动脉狭窄程度分组。应用RT-3DE技术获取患者左心室容积-时间曲线（volume—timecurve，VTC），观察整体及各节段VTC形态，计算舒张早期峰值充盈率（peakfillingrate，PFR）、平均充盈率（meanfillingrate，MFR）、1，3充盈分数（I／3fillingfraction，1／3FF）等参数，比较组间差异，选择有效参数进行相关性分析，并计算ROC曲线下面积。结果RT-3DE所测左心室容积、射血分数、峰值射血率（peakejectionrate，PER）及MFR在各组患者中无明显差异。PFR、1／3FF随着冠状动脉狭窄程度的加重逐渐降低．冠状动脉明显狭窄者与造影结果正常者相比较，差异具有统计学意义（P均〈0．05）。PFR、1／3FF与E／E’比值及NT—proBNP浓度均呈负相关，1/3FF相关性优于PFR（与E／E’比值，r=-0．751．P〈0．01；与NT—proBNP浓度，r=0．612，P〈0．01）。以1/3FF判断无显著冠状动脉狭窄（即狭窄程度〈70％）的曲线下面积为0．772（P=0．001）．95％置信区间为0．633—0．911。1/3FF≥36．75％判断冠状动脉狭窄程度〈70％的敏感性为73％，特异性为76％。氨基末端脑钠肽前体（N—terminalpro—B—typenatriureticpeptide，NT—proBNP）。结论RT-3DE可定性、定量反映稳定性冠心病患者左心室舒张功能的变化，1／3FF可在一定程度上检测此类患者初期出现的以舒张早期心肌弛缓异常为主的轻度舒张功能受损。

简介：目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。

简介：目的研究人参健脾丸辅助治疗脾肺气虚型稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的疗效。方法：采用随机对照方法将86例脾肺气虚型COPD稳定期患者分为中药治疗组和常规治疗组各43例。所有患者均给予COPD常规治疗，中药组在此基础上予人参健脾丸治疗。比较2组患者治疗前后的营养指标、免疫功能、生存质量评分[圣乔治呼吸问卷（SGRQ）]、肺功能、BODE指数。结果：中药组治疗后各项营养指标均明显高于治疗前（P〈0．05）。中药组治疗后清蛋白、前清蛋白及胆固醇较常规组明显增高（P〈0．05）。中药组治疗后6min步行距离（6MWD）较治疗前明显增加（P〈0．05）；常规组治疗前后无明显差异（P〉0．05）；治疗后组间比较有统计学意义（Pl〈0．05）。2组患者治疗后SGR0总分均较治疗前明显降低，组问比较具有统计学差异伙0．05）。2组体液免疫指标免疫球蛋白（Ig）A、IgM、IgG治疗前后及组间比较均无明显差异（P〉0．05）。中药组治疗后CD3、CD4及CD4／CD8均较治疗前明显增高（P〈0．05）．治疗后组间比较具有统计学差异（P〈0．05）。中药组治疗后改良呼吸困难量表（mMRC）、6MWD2个维度和BODE指数均低于治疗前（P〈0．05）。且BODE指数与常规组治疗后相比，具有统计学差异（P〈0．05）。结论：人参健脾丸辅助治疗脾肺气虚型COPD稳定期患者具有较好的疗效．

简介：目的观察5-脂氧合酶拮抗剂MK886、环氧化酶2拮抗剂Celecoxib干预SW1990细胞后对细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的MK886、Celecoxib以及两者联合处理SW1990细胞，采用胆囊收缩素（CCK-8）法检测细胞的增殖，RT—PCR法检测细胞白三烯B4受体1（BLT1）mRNA、前列腺素2（PGE2）mRNA、VEGFmRNA的表达。结果10txmol／LMK886或20mmol／LCelecoxib处理24h后，SW1990细胞的增殖受到明显抑制（1．80±0．06比1．65±0．10；2．04±0．03比1．86±0．02，P〈0．05），且随药物浓度的增加，细胞的增殖抑制更明显。两拮抗剂联合干预12h后，SW1990细胞的增殖即受到非常明显的抑制（1．72±0．05比1．52±0．05，P〈0．01）。Celecoxib处理细胞48h后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达与对照组比较无明显变化，但PGE2mRNA的表达明显减少（37．50比71．50，P〈0．05）；MK886或MK886＋Celecoxib联合处理细胞后，细胞BLT1、VEGFmRNA表达明显减少（40．30、22．75比126．50，P〈0．05），而PGE2mRNA的表达与对照组比较无明显变化。结论花生四烯酸的两条代谢途径均与胰腺癌的发生及增殖有密切关系，同时抑制两条途径可显著抑制胰腺癌细胞的增殖。

简介：目的观察血管内近距离照射(BT)对血管成形术后动脉中膜平滑肌细胞(SMC)凋亡的影响,并观察其量效关系,初步探讨其防治再狭窄的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为3组,选择一侧行髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管内照射治疗,对侧作为对照.术后5周,重复血管造影观察靶血管再狭窄程度,应用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)检测中膜平滑肌细胞凋亡的情况.结果血管造影显示9.1Gy组狭窄与对照血管段无明显差异(P＞0.05);21.8Gy组为仅轻度狭窄(P＜0.05);33.4Gy组为重度狭窄(P＜0.05).TUNEL阳性率在21.8Gy组和33.4Gy组均高于自身对照组(P＜0.01).3个照射剂量组间,21.8Gy组作用最明显(P＜0.01).结论32P放射性液体球囊血管内照射治疗在一定剂量范围内可防止血管成形术后再狭窄的形成,促进血管中膜平滑肌细胞凋亡可能是其作用机制之一.

简介：目的：探讨14－3－3zeta蛋白表达与套细胞淋巴瘤（MCL）患者疗效和预后的关系。方法收集2007年3月至2012年3月期间于第四军医大学病理科确诊、血液科住院治疗的12例MCL患者的临床资料，采用免疫组织化学染色方法检测14－3－3zeta蛋白在12例MCL患者中的表达情况，分析其与MCL预后的关系。结果与淋巴结反应性增生相比，12例MCL患者中8例细胞浆中表达14－3－3zeta阳性，阳性表达率为66．7％。14－3－3zeta阳性表达患者总反应率（ORR）、2年总生存（OS）率、2年无进展生存（PFS）率（62．5％，50．0％，37．5％）均低于14－3－3zeta阴性表达患者（75．0％，100．0％，75．0％），有待扩大样本量深入研究。结论MCL中存在14－3－3zeta蛋白的异常高表达，其表达强弱可能与预后相关。

简介：目的初步探讨在国人家族性扩张型心肌病LMNA致病基因中发现的新突变对细胞分裂的影响.方法构建野生LMNA基因及突变LMNA基因的真核表达载体并与空载体分别转染HEK293细胞后,抗生素筛选稳定表达的细胞克隆,细胞爬片HE染色后光学显微镜下观察.结果光学显微镜下观察到转染突变LMNA基因的细胞组处于分裂期的细胞比例(17.41%)显著高于其它3组细胞(P<0.01).结论LMNA基因E82K突变有促使细胞向幼稚化转变的倾向,这可能是导致扩张型心肌病的原因之一.

简介：目的：评估10例骨髓增生异常综合征（MDS）患者进行非清髓异基因造血干细胞移植的效果。方法：10例MDS患者中位年龄44岁，MDS-难治性贫血（RA）1例国际预后积分系统（IPSS）中危-ⅠJ，MDS-难治性血细胞减少伴有多系增生异常（RCMD）5例（IPSS中危-Ⅰ4例，中危-Ⅱ1例），MDS转变为急性髓系白血病4例（均为IPSS高危）。人类白细胞抗原（HLA）完全相合同胞移植7例，HLA匹配无关供者移植3例。预处理方案以白消安8～10mg／kg、氟达拉滨90～150mg／m^2及全身照射2—3Gy为主，移植物抗宿主病（GVHD）预防方案为环孢素、短程甲氨蝶呤和麦考酚酸酯。移植后供受者嵌合体检测采用PCR扩增短串联重复序列方法，对流式细胞仪分选出的T淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞和粒细胞进行动态定量检测。结果：移植后异基因造血干细胞都成功植入，中性粒细胞〉0．5×10^9／L的中位时间为12（10～14）d，血小板〉50×10^9／L的中位时间为13（0～29）d。10例患者中8例发生急性GVHD．其中仅1例患者发生Ⅳ度急性GVHD，其余患者为Ⅰ度。中位随访22（3．6—70）个月，5例发生慢性GVHD。2例患者死亡．均在移植前转变为急性髓系白血病，其余8例患者均无病生存至今，血细胞数恢复正常，中位生存时间为27（15．70）个月，预期5年总生存率为79％。结论：减低预处理剂量的异基因造血干细胞移植是治疗MDS或MDS继发急性髓系白血病的有效方法。移植后需要进行嵌合体的密切监测，根据供受者嵌合比例，尤其是T淋巴细胞嵌合比例给予个体化免疫抑制剂治疗，避免复发。

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：佘××，女性，70岁，住院号：91188。主因心慌胸闷头昏1周，晕厥15分钟于2003年7月14日人院。既往有高血压病20年。晨起时发病，短暂意识丧失，伴失语、恶心呕吐1次，出汗多，测血压80／60mmHg(1mmHg=0．133Kp)。发病前饮食不振，口服北京降

简介：目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法（1）应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;（2）应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;（3）GSTpull-down分析：应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;（4）免疫荧光组织化学分析：应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果（1）酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12（Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12）与HERG氨基末端存在相互作用;（2）免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;（3）GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;（4）免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。

简介：慢性肾功能衰竭并贫血临床常见，提高红细胞生成素的水平是治疗该病很重要的措施之一。我院临床应用小剂量重组红细胞生成素(EPO)治疗6例老年慢性肾功能衰竭并贫血的患者，疗效显著，患者自觉症状均得到改善，观察指标均有明显变化，没有发现明显副作用。

简介：目的探讨器官移植后免疫抑制患者巨细胞病毒肺炎的诊断治疗方法。方法2004—2006年我院器官移植后免疫抑制患者14例，其中肾移植11例、骨髓移植1例、肝移植1例、肾病综合征长期服免疫抑制剂1例，基础免疫抑制剂为环孢素、晓悉、FKS06、泼尼松联合免疫抑制治疗，14例患者于术后平均90天发病，均有发热（38．5℃以上）、咳嗽、痰少，呼吸困难、呼吸急促（〉35次／min）、发绀；胸部X线呈“磨玻璃”样弥漫性间质性肺炎改变。实验室检查：所有病例淋巴细胞分类〈20％；8例巨细胞病毒IgM抗体阳性和（或）外周血巨细胞病毒抗原PCR——（CMV-Ag）阳性；10例患者血气分析为PaO2〈60mmHg，PaO2／FiO2〈200，符合急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断。治疗主要为抗病毒治疗，丙氧鸟苷10mg／（kg·d），分2次静滴；加用甲基强的松龙40mg，ivgtt，bid短期冲击治疗，直至胸部X线（或CT）病灶减少后减量，同时调整免疫抑制剂：泼尼松减量至10mg／d，环孢素剂量减至发病前的1／3—1／4，或停用环孢素；合并ARDS者，均给予无创呼吸机双水平正压通气给氧治疗；2例肾移植患者在此治疗基础上，给予连续静脉血滤治疗。结果14例患者总存活率50％（7／14），10例合并ARDS者7例死亡，死亡率（70％），10例肾移植病人减少免疫抑制剂后肾功能正常，仅1例发生急性排斥反应，经连续静脉血滤治疗及调整免疫抑制剂治疗后好转。结论免疫抑制患者（肾移植术、肝移植、骨髓移植后等及长期口服免疫抑制剂）易并发巨细胞病毒肺炎，治疗应给予抗病毒、短期激素冲击、调整免疫抑制剂、呼吸机辅助呼吸等综合治疗。免疫抑制患者合并巨细胞病毒肺炎预后不佳，合并ARDS者预后更差。

简介：11月16日，KetilLunde报告急性心肌梗死（AMI）后几天内，将病人自己的骨髓祖细胞注射人本人的冠状组织，未能改善功能或减少损伤。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：系统性红斑狼疮（Systemiclupuserythematosus，SLE）是一种累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病。当肾脏受累并出现临床表现时，称为狼疮性肾炎（Lupusnephritis，LN）。SLE的全过程中约50％～80％合并LN，LN对SLE预后影响甚大，肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一。SLE的病因和发病机制尚未明确，目前的研究认为其发病与遗传因素相关。在LN与遗传因素相关的研究中，又以LN与人类白细胞抗原（humanleucocyteantigen，HLA）-Ⅱ类基因相关性研究最多。现就HLA-Ⅱ类基因与LN相关性研究进展综述如下。

简介：目的探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(primarybreastdiffuselargeB-celllymphoma,PB-DLBCL)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例PB-DLBCL患者的临床表现、病理学特征、免疫表型特征,并复习相关文献。结果4例均为女性患者,中位年龄58.5岁,范围为45~69岁。病变部位左侧3例,右侧1例。镜下乳腺正常结构被破坏,均未见包膜,在残存数量不等的乳腺导管或小叶之间有大量弥漫浸润生长的中等偏大的异型淋巴样细胞,瘤细胞浸润脂肪组织;未见淋巴上皮病变,以中心母细胞样细胞(3例)和免疫母细胞样细胞(1例)为主;免疫表型提示4例均为非生发中心B细胞样(non-GCB)型DLBCL,瘤细胞均表达LCA、CD20、CD79a和MUM-1,Ki67增殖指数50%~80%。病例随访时间截止至2017年12月,随访期内有1例复发,13个月后死亡,1例健在,已存活66个月,另2例失访。结论PB-DLBCL极为少见,主要见于女性,细胞起源分型大部分为non-GCB型,临床常易误诊为乳腺癌,该病确诊需依靠病理活检及免疫表型,治疗暂不明确,推荐R-CHOP/CHOP化疗联合放疗等的综合治疗方案。

简介：患者男，78岁。因“进行性消瘦1月余伴发热2周”，2007年9月17日门诊拟“胰腺癌”收治入院。体检：T38．5℃。皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，心肺未见异常。腹部膨隆，未见腹壁静脉曲张，上腹无压痛，无反跳痛及肌紧张，未及包块，肝脾肋下未及，莫菲征阴性，肝区、双肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。胃镜见胃体黏膜粗糙，

简介：目的：比较植入式静脉输液港（venousportaccess，VPA）与外周静脉穿刺中心静脉置管（periph-erallyinsertedcentralcatheter，PICC）在乳腺癌患者化疗中的应用效果，为临床选用提供参考依据。方法根据入院时间的不同将2009年1月至2010年12月南京军区福州总医院120例乳腺癌分为2组，每组60例，分别给予VPA和PICC，比较2组的置管成功率、留管时间、相关并发症。结果一次性置管成功率：VAP组为100％，PICC组为66.7％；留管1年以上：VAP组为59例，PICC组4例；并发症：VAP组为1例，PICC组9例。结论VPA是乳腺癌静脉化疗的理想通道，可减轻护理工作。

简介：慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是由于饮酒、遗传、胆石、代谢、畸形等各种因素造成的胰腺组织结构和功能的持续性、不可逆性损害。其临床表现为顽固性腹痛及胰腺内、外分泌功能进行性下降。目前治疗慢性胰腺炎的主要目的是解除患者的疼痛并尽可能保留胰腺的分泌功能。当前外科治疗慢性胰腺炎的主要方式有胰腺切除、神经阻断和胰管减压引流等。近年来，全胰腺切除联合胰岛自体移植因保留了部分胰岛细胞功能而受到人们重视。大多数人在行全胰腺切除联合胰岛自体移植后，腹痛症状及生活质量明显改善．同时因其保留了胰岛细胞的部分功能，有效减少了术后胰源性糖尿病的发生。