简介:目的通过对传染性单核细胞增多症(IM)患儿外周血淋巴细胞亚群的检测,探讨其急性期与恢复期细胞免疫功能变化以及与疾病的关系。方法采用流式细胞仪对73例IM患儿分别在急性期与恢复期进行外周血淋巴细胞亚群检测。结果IM患儿急性期CD3、CD8明显升高,CD4、CD19、CD16+56及CD4/CD8明显降低,症状缓解后CD3、CD8百分比呈下降趋势,CD4、CD19及CD4/CD8有所上升,急性期与恢复期比较差异有统计学意义(P〈0.01),急性期与恢复期CD16+56比较差异无统计学意义(P〉0.05)。IM患儿急性期与恢复期上述指标分别与正常儿童比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论儿童IM可能与淋巴细胞亚群相关,虽然恢复期患儿CD3、CD8百分比呈下降趋势,CD4、CD19、CD16+56及CD4/CD8百分比有所上升,但短时间内不能达到健康儿童水平,需长期关注IM患儿的免疫功能状况并控制感染。
简介:目的:探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例,其中正常对照组124例,单纯高血压达标组67例,高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro?动脉脉搏波采集设备,结合A-PULSECASP?中心动脉压应用软件,采用改良型扁平张力法专利技术,实时监测无创中心动脉压,并检测动脉反射波增强指数(RAI)、动脉反射波与收缩期巅峰之时差(PRT)等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组(P<0.01),与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义,血管功能指标均无显著差异;高血压伴发合并症患者中,降压达标与降压未达标两组比较,前者CSAP明显低于后者,两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能,且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。
简介:引言众所周知脑血管疾病主要是由脑组织缺血、缺氧所致,大脑皮层对缺氧十分敏感,脑缺血缺氧时,氧化代谢障碍造成脑内乳酸性中毒,加重脑组织的缺血、水肿和坏死。各种氧疗对脑缺血、缺氧,改善脑水肿均有治疗作用。但无简便易行的仪机体缺氧变化进
简介:目的调查我院7年间急性心肌梗死患者住院人数和住院病死率的性别差异.方法回顾性分析了符合急性心肌梗死诊断标准的病例1778例的临床特征.结果因急性心肌梗死住院者1778例,男性1483例,女性295例(男:女为5.0:1).其中死亡213例,男女死亡比例为3.6:1,但男(11.2%)、女(15.6%)病死率之间有显著性差异(P<0.05).2002年的男、女住院人数与1996年相比分别升高了130%和62%,以男性升高幅度更显著(P<0.01),7年间男、女病死率分别由1996年的17.4%和17.6%降为2002年的10.8%和7.3%.结论因急性心肌梗死而住院者男性显著多于女性,而女性患者住院病死率明显高于男性患者.近年来,男、女性急性心肌梗死的每年患病住院人数均显著增加,但住院病死率呈下降趋势.
简介:目的探讨Pin1和Ki67的表达与胃肠间质瘤(GIST)临床病理特征的关系。方法收集烟台毓璜顶医院2013年1月至2015年5月间手术切除的40例GIST标本.采用免疫组化技术检测Pin1和Ki67的表达。结果40例GIST标本中Pin1和Ki67的阳性率分别为80%(32/40)和32.5%(13/40)。Pin1的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象相关(P〈0.05)。Ki67的表达程度与GIST的危险度、肿瘤部位、肿瘤大小、核分裂象、肿瘤坏死相关(P〈0.05)。Pin1的表达与Ki67的表达呈正相关(r=0.371,P〈0.05)。结论Pin1、Ki67可作为评价GIST恶性程度的潜在指标。Pin1对于GIST可能是一个很有潜力的预后指标和治疗靶点。
简介:目的探讨ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与乳腺癌新辅助疗效的关系及新辅助化疗(NAC)对其表达的影响。方法41例乳腺癌分别行2-6周期CAF方案化疗,化疗前后以免疫组化sP法行ER、PR、HER-2及硒.67检测。结果NAC总有效率73.17%(30/41),ER、HER-2、Ki-67阳性有效率与阴性有效率分别为ER67.86%(19/28)vs84.62%(11/13),HER-264.29%(9/14)vs77.78%(21/27),Ki-6770.oo%(14/20)VS76.19%(16/21),其差异均无统计学意义(P〉0.05);PR阳性有效率66.67%(16/24),阴性有效率82.35%(14/17),其差异有统计学意义(P〈0.05)。化疗前后,10例ER、8例PR、3例HER-2、9例Ki-67发生改变,其变化均无统计学意义(P〉0.05)。结论NAC对ER、PR、HER-2及Ki-67的表达状态无影响,PR阴性者对NAC更敏感,可预测其疗效,ER、HER-2、Ki-67表达状态与NAC疗效无明显相关性。
简介:糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一种严重威胁人类健康和生命的高发性的代谢性疾病。临床分为1型(T1DM)、2型(T2DM)、特殊型、妊娠糖尿病4种类型。目前常用的糖尿病治疗方法包括胰岛素注射、胰岛素泵、全胰腺移植和胰岛移植。虽然注射外源性胰岛素可以有效控制血糖,但无法改善血糖的生理性代谢和根本解决DM并发症的问题。而全胰腺移植和胰岛移植均可使受者获得接近生理状态的胰岛素分泌。与全胰腺移植相比,胰岛移植手术简单、安全、并发症少,可纠正糖代谢紊乱,尤为重要的是可以防止、减缓甚至逆转糖尿病性微血管病变,减少心、肾等脏器并发症的发生,降低病死率。近些年来,随着胰岛分离纯化技术提高、新型免疫抑制剂问世等,胰岛移植已从实验阶段进入了临床实践,取得了令人鼓舞的效果。
简介:目的检测磷酸化转录激活因子5(pSTAT5)在7株胰腺癌细胞株中的表达,观察生长激素(GH)处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化,探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1,Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达;收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB/C裸鼠,成瘤后随机分为GH组(瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1,连续2周)和对照组(NS组),最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠,Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞(SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1)均有pSTAT5表达。GH(50ng/ml)刺激后5min,SW1990细胞pSTAT5的表达量为0.57±0.05,较刺激前显著增高,10min达到0.64±0.04,15min很快下降至0.39±0.03,但直至1h仍高于对照组(0.33±0.02对0.25±0.06),2h后表达量为0.26±0.03,回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达,但维持时间较短,而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。
简介:目的探讨吉非替尼联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及EGFR基因突变对疗效的影响。方法选择晚期非小细胞肺癌患者52例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,每组26例。对照组患者使用顺铂治疗,研究组患者联合使用顺铂和吉非替尼治疗。检测比较两组患者治疗前、治疗3个疗程后的癌胚抗原(CEA)以及乳酸脱氢酶(LDH)水平、临床疗效及治疗期间出现的不良反应;检测观察组患者的EGFR基因突变情况,分析基因突变对疗效的影响。结果治疗3个疗程,观察组患者的近期疗效显著优于对照组(P〈0.05),LDH水平显著低于对照组(P〈0.01)。治疗期间,观察组患者皮疹、腹泻发生率明显高于对照组(P〈0.01)。在接受吉非替尼治疗的26例观察组患者中,9例存在EGFR基因TK区突变,出现突变患者的疗效优于无突变患者(P〈0.05)。结论顺铂和吉非替尼的联合用药对非小细胞肺癌疗效显著,出现EGFR基因突变的患者能获得更好的疗效。
简介:目的观察TMPRSS4基因沉默对人胰腺癌SWl990细胞体外生长增殖和侵袭的影响。方法体外合成4个靶向TMPRSS4基因和阴性对照的真核表达载体,瞬时转染到SWl990细胞,实时定量PCR法检测转染细胞的TMPRSS4mRNA表达。以干扰效率最高的真核表达载体转染SWl990细胞,G418筛选出稳定的TMPRSS4基因沉默的细胞株,蛋白质印迹法检测稳定细胞株TMPRSS4蛋白抑制效率,CCK-8法检测细胞生长抑制率,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果成功构建了稳定下调TMPRSS4表达的细胞株SWl990/psi.TMPRSS4,细胞转染效率为82.9%。与亲本SWl990细胞比较,TMPRSS4mRNA和蛋白水平分别下调了80.1%、60%。SWl990/psi-TMPRSS4组穿膜细胞数为(118.6±13.4)个,显著低于阴性对照组的(157.4±12.9)个和亲本细胞组的(157.0±9.5)个(P值均〈0.01)。SWl990/psi.TMPRSS4组细胞的侵袭抑制率为24.5%。但各组细胞增殖无明显变化。结论成功筛选出稳定下调TMPRSS4表达的细胞株。下调TMPRSS4表达能有效抑制胰腺癌SWl990细胞的侵袭能力,但对细胞增殖无影响。
简介:目的探讨雷公藤内酯醇(TL)对胰腺癌细胞生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用。方法采用CCK-8试剂盒检测TL对胰腺癌SW1990细胞的生长抑制作用;采用TUNEL法检测TL对细胞凋亡的诱导作用;观察尾静脉注射TL对裸鼠移植瘤生长抑制作用和对瘤组织VEGF表达、微血管密度(MVD)的影响。结果TL呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞增殖,160mg/ml的TL干预SW1990细胞24h,细胞抑制率达50.6%,细胞凋亡率从对照组的9.6%升高到45.1%(P〈0.01);TL0.5mg/kg体重瘤内注射对移植瘤的抑瘤率达89.9%,瘤组织VEGF表达减少,MVD从36.25±8.64减少到9.87±3.34(P〈0.01)。结论TL可显著抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡;通过抑制肿瘤新生血管生成可抑制裸鼠SW1990细胞移植瘤的生长。