简介:摘要目的探讨多参数MRI PI-RADS评分1~2分患者前列腺癌及有临床意义前列腺癌(CsPCa)的检出率,分析该类患者诊断前列腺癌的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2018年6月行多参数MRI检查并行经直肠12针前列腺系统穿刺的196例患者的临床资料。患者年龄(66.6±9.0)岁,中位前列腺特异性抗原(PSA) 7.44(4.93,10.98)ng/ml,中位前列腺体积63(43,78)ml。196例PI-RADS评分1~2分;28例PSA<4 ng/ml,前列腺指检异常;168例PSA>4 ng/ml。前列腺癌如满足以下任一条:PSA密度>0.15 ng/ml2, Gleason评分>6分,≥3针阳性,肿瘤≥50%穿刺长度,则诊断为CsPCa。分析前列腺癌及CsPCa的危险因素,单因素分析采用χ2检验或Fisher’s确切概率法,多因素分析采用logistic回归。结果196例中42例(21.4%)病理证实为前列腺癌,其中30例(15.3%)为CsPCa。多参数MRI诊断前列腺癌的阴性预测值为78.6%(154/196),诊断CsPCa的阴性预测值为84.7%(166/196)。单因素分析结果显示,患者年龄、PSA密度越高,前列腺癌阳性率越高;年龄、PSA、PSA密度越高,f/tPSA越低,则CsPCa的比例越高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,PSA密度>0.15 ng/ml2(OR=2.94,95%CI 1.45~5.95,P<0.05)是前列腺癌的独立危险因素;年龄>70岁(OR=2.49,95%CI 1.22~5.07)、f/tPSA<0.2(OR=3.70,95%CI 1.25~11.23)、PSA密度>0.15 ng/ml2(OR=5.77,95%CI 1.96~16.96)是CsPCa的独立危险因素(均P<0.05)。结论对于PSA升高或前列腺指检异常的PI-RADS评分1~2分患者,前列腺癌检出率为21.4%,PSA密度>0.15 ng/ml2是前列腺癌的独立危险因素;CsPCa检出率为15.3%,年龄>70岁、f/tPSA<0.2、PSA密度>0.15 ng/ml2是其独立危险因素。
简介:摘要目的分析2型PI3Kδ过度活化综合征(APDS2)患儿的临床与免疫学特征。方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的1例APDS2患儿临床资料、免疫相关基因测序、影像学和实验室检查结果,利用流式细胞术对患儿淋巴细胞亚群及其表型进行检测,并以正常同龄儿童或患儿父亲为对照进行对比分析。结果患儿 女,6岁4月龄,因"面色苍白1个月余,咳嗽7 d"于2017年6月首次入院,IgA(<0.067 g/L)降低伴IgM(2.55 g/L)升高,腹部超声提示肝脏(肋下1.7 cm)和脾脏(肋下3.6 cm)肿大,基因测序显示患儿PIK3R1基因c.1425+1G>A杂合突变,予醋酸泼尼松(10 mg/次,3次/d,逐渐减量)口服治疗7个月,患儿IgM降至正常(1.72 g/L),肝脾缩小(肝肋下0 cm,脾肋下0.5 cm)。2019年7月因"面色苍黄半个月"二次入院,精细免疫分型提示初始CD4+T细胞(0.386)和初始CD8+T细胞(0.271)比例降低,终末分化效应记忆CD8+T细胞(0.377)和过渡性B细胞(0.223)比例增高。患儿CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞(4 125、5 213、3 497)磷酸化蛋白激酶B(AKT)的平均荧光强度峰值高于其父亲(3 434、3 312、3 058)。患儿滤泡辅助T细胞(0.299)、Th1(0.491)和类Th1(0.438)比例高于正常儿童(0.156、0.313、0.303),而Th17(0.126)和类Th17(0.188)比例低于正常儿童(0.198,0.315)。患儿T细胞衰老指标CD57比例(0.306)高于正常儿童(0.246)。结论APDS2患儿体液免疫和细胞免疫均有不同程度受损,激素治疗对其淋巴组织增生和自身免疫性溶血性贫血等临床症状有一定改善。
简介:目的探讨儿童1型Dent病的临床特征,并进行文献复习,提高临床对该病的认识。方法选取2015年11月26日,经临床表现和基因检测于广州市妇女儿童医疗中心确诊的1例1型Dent病男性患儿为研究对象。采用回顾性分析方法,收集该例患儿的临床资料,对其临床特征和诊治经过进行总结。设定文献检索策略为:分别以"Dent病""Dentdisease"为中、英文主题词,以"Dent′sdisease"为关键词,在PubMed数据库,深圳市迈特思创科技有限公司外文医学信息资源检索平台,以及万方和中国知网数据库,进行1型Dent病相关文献检索,检索时间设定为1997年10月至2017年12月。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果对该例1型Dent病男性患儿的研究结果显示:(1)体检时,尿常规检查发现蛋白尿。(2)尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准,无明显水肿、高胆固醇血症及低蛋白血症。尿液肾功能检查结果显示,α1-、β2-微球蛋白(MG),尿视黄醇结合蛋白(URBP)明显升高(超过正常参考值上限5倍)。尿蛋白电泳检测结果显示,以尿液中低分子质量蛋白(LMWP)为主。根据肾穿刺活检结果,临床对该例患儿误诊为轻度系膜增生性肾小球肾炎,予以激素和免疫抑制剂治疗无效。患儿存在高钙尿症,肾功能正常,泌尿系统超声检查结果未见异常。(3)存在CLCN5基因c.2119C〉T(半合子突变),其母亲、妹妹该位点均无突变。临床对该例患儿采用低草酸盐、低钠、低钙饮食摄入,大量饮水,以及口服氢氯噻嗪1~2mg/(kg·d)治疗3个月,其尿钙/肌酐降低至正常水平,停用氢氯噻嗪1个月后,尿钙/肌酐升高。采用福辛普利0.2~0.3mg/(kg·d)治疗9个月后,其尿蛋白定量无明显降低。结论对于以尿LMWP为主要临床表现,尿蛋白定量达到肾病综合征诊断标准的患者,临床应进一步进行基因检测,以�
简介:在发炎和白血球过多症之间的潜在的交叉连接有一段时间被讨论了,但是支持这教义的试验性的证据是少见的。特别地,由煽动性的调停人理解为proto-oncogenic生长因素表情的潜在的upregulation负责的机制是重要的。这里,我们调查了高度煽动性的cytokineinterleukin-1贝它的能力(IL-1β;)到导致干细胞因素(SCF)的生产,它是在造血的myeloid细胞的恶意的转变之上控制尖锐myeloid白血球过多症的前进的一个主要造血的生长因素。我们发现了那人的IL-1β;在MCF-7人的上皮的乳癌房间和那导致了SCF的表示/分泌物这个过程取决于组织缺氧可诱导的因素1(HIF-1)抄写建筑群。我们也表明了phosphatidylinositol-3kinase(PI-3K)的一个关键角色rapamycin(mTOR)的/mammalian目标在IL-1β的小径;导致的HIF-1α;在MCF-7房间的累积。重要地,mTOR也被发现在IL-1β起一个作用;导致的SCF生产。而且,为IL-1β的积极关联的一个趋势;并且在健康人的施主的血浆的SCF层次被观察。总的来说,我们的结果表明那IL-1β;,它通常衔接天生、适应的免疫,通过PI-3K/mTOR小径和HIF-1抄写建筑群导致主要haematopoietic/proleukaemic生长因素SCF的生产。这些调查结果强烈支持在发炎和尖锐myeloid白血球过多症之间的串音。
简介:摘要:纵隔型肺癌是肺癌的一种特殊类型,邻近纵隔生长,易侵入纵隔或与纵隔淋巴结融合成块,与原发性纵隔肿瘤或转移瘤难以鉴别,常在临床工作中造成误诊或漏诊。在此报道一例纵隔型肺癌,表现为咳嗽、进食哽噎,CT影像显示纵隔肿块,气管镜病理及免疫组化提示为肺腺癌,提高临床对该病的认识。
简介:摘要患儿 男,3岁9月龄,以“排稀便10个月、间断抽搐4个月”就诊,经乳糜泻抗体、人类白细胞抗原(HLA)-DQ基因检测、十二指肠病理活检明确诊断为乳糜泻,予去麦麸类饮食以及对症营养治疗后好转。随访过程中出现多饮多尿,查血糖明显升高,尿糖、尿酮体阳性,诊断为乳糜泻合并1型糖尿病,给予对症补充胰岛素治疗。随访6年患儿血糖控制平稳,生长发育正常。
简介:摘要目的评价脓毒症小鼠肺损伤时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与血红素氧合酶1(HO-1)表达的关系。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)、PI3K抑制剂LY294002组(LY组)和PI3K抑制剂LY294002+HO-1激动剂Hemin组(LH组)。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症诱发小鼠肺损伤模型。LY组及LH组于造模前2 h腹腔注射LY294002 30 mg/kg,LH组于造模前1 h腹腔注射Hemin 50 μmol/kg。术后24 h时处死小鼠取肺,确定肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,采用ELISA法测定TNF-α和IL-10含量,采用Western blot法检测p-Akt、Akt和HO-1的表达。结果与SH组比较,SEP组、LY组和LH组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α和IL-10含量升高,SEP组肺p-Akt和HO-1表达上调(P<0.05);与SEP组比较,LY组肺W/D比值、肺损伤评分、TNF-α含量升高,IL-10含量降低,p-Akt和HO-1表达下调(P<0.05);与LY组比较,LH组肺损伤评分和TNF-α含量降低,IL-10含量升高,HO-1表达上调(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号通路通过调控HO-1表达参与脓毒症小鼠肺损伤的内源性保护机制。