简介:目的通过建立小鼠原位肝癌模型。检测荷瘤小鼠外周血髓系抑制性细胞(MDSC)的比例和血清转化生长因子(TGF)-β1水平,探讨其在肝癌发病中的作用机制。方法建立小鼠原位肝癌模型,分离荷瘤小鼠外周血的单个核细胞。流式细胞仪检测荷瘤小鼠不同时间外周血MDSC的比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测荷瘤小鼠血清TGF—β1水平。以同期正常小鼠作对照。结果荷瘤小鼠外周血MDSC比例明显升高:对照组、模型组7、14、21d外周血MDSC的比例分别为(3.5±2.2)%、(9.4±2.6)%、(16.4±5.6)%、(25.3±11.3)%,除模型组7d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)外,其余各组与对照组比较均有统计学意义(P〈0.05):荷瘤小鼠血清TGF—β1水平明显升高:对照组、模型组7、14、21d血清TGF—β1水平分别为(4.9±1.4)、(14.1±6.0)、(24.0±3.3)、(9.2±1.2)ng/ml。除模型组21d与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)外,其余各组与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。外周血MDSC的比例与血清TGF-β1水平呈明显正相关(r=0.564,P〈0.05)。结论随着肿瘤的进展,外周血MDSC的比例明显升高,且与血清TGF—β1水平呈明显正相关,提示荷瘤小鼠外周血MDSC的比例与肿瘤的生长进展密切相关,MDSC通过分泌TGF—β1发挥免疫抑制作用,可促进肿瘤的生长与转移。
简介:目的:观察丹酚酸B(SalB)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法:将人胚肺成纤维细胞(MRC-5)随机分为6组:对照组(未加入TGF-β1或SalB);1μmol/LSalB组;10μmol/LSalB组;10ng/mLTGF-β1组;TGF-β1(10ng/mL)+1μmol/LSalB组;TGF-β1(10ng/mL)+10μmol/LSalB组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组细胞α-SMAmRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白(Factin,FibrousActin)重组及观察细胞形态变化。结果:与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维(stressfiber)(P〈0.01);与对照组比较,单纯加入SalB对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响(P〉0.05);与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1+SalB两组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stressfibers减少(P〈0.05),且10μmol/LSalB对TGF-β1抑制效应优于1μmol/LSalB,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:SalB体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。
简介:目的探讨他克莫司(TAC)对人肾小球系膜细胞细胞周期的作用及其抑制人肾小球系膜细胞周期性增殖的机制。方法5μmol/L的TAC分别培养人肾小球系膜细胞24、48、72h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期,流式细胞仪测细胞凋亡。进一步将人肾小球系膜细胞分为正常对照组(CTL组)、转化生长因子-β1组(TGF-β1组)、TAC组、TGF-β1+TAC组,采用蛋白质印迹法检测各组Smad2蛋白的表达水平。结果5μmol/LTAC作用于人肾小球系膜细胞48h,细胞在S期的比例明显下降了(P〈0.05),在G0/G1期的百分比增加(P〈0.05)。与CTL组相比,TGF-β1组Smad2蛋白表达水平显著上调(P〈0.01);与CTL组相比,TAC组Smad2蛋白质表达水平明显下降(P〈0.01);与TGF-β1组相比,TGF-β1+TAC组Smad2蛋白表达水平明显降低(P〈0.01)。结论TAC可能通过影响TGF-β1/Smad2信号通路阻断人肾小球系膜细胞由G1期进入S期而抑制其增值。
简介:目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺源性心脏病(PHD)患者外周血转化生长因子-β1TGF—β1)水平测定的临床意义。方法采用放射免疫法测定76例COPD患者(COPD组)和108例PHD患者(PHD组)的TGF-β1水平,并与对照组(健康者)对比。其中PHD组又根据呼吸衰竭情况分为伴呼吸衰竭和不伴呼吸衰竭2个亚组。结果PHD组TGF—β1(65.41±18.62)ng/L明显高于COPD组的(52.90±16.81)ng/L和对照组的(30.67±15.89)ng/L,COPD组TGF—β1明显高于对照组。伴呼吸衰竭亚组的TGF-β1(70.20±15.75)ng/L明显高于不伴呼吸衰竭亚组的(61.97±18.16)ng/L,差异有统计学意义(均P〈0.01)。结论TGF-β1水平浓度可作为判断COPD、PHD病情轻重的指标。
简介:摘要目的分析胰岛素样生长因子-1在儿童性早熟中的诊断价值。方法选取2015年6月-2016年3月50例特发性中枢性性早熟女孩、50例单纯性乳房早发育女孩,再选取同时段50例正常发育女孩作为对照组。观察三组之间的IGF-1差异。结果特发性中枢性性早熟组、单纯性乳房早发育组及对照组的IGF-1水平为(362.45±109.45)ng/mL、(231.58±81.63)ng/mL和(221.58±86.95)ng/mL,特发性中枢性性早熟组的IGF-1水平显著高于单纯性乳房早发育组及对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05),但单纯性乳房早发育组与对照组之间的差异无统计学意义。结论IGF-1在特发性中枢性性早熟中具有较高的敏感度,并且在特发性中枢性性早熟与单纯性乳房早发育中具有较好的鉴别作用。
简介:目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)的关系.方法对210例乙肝患得肝活检组织及40只CCl4实验大鼠不同时期肝组织,用VEGF单克隆抗体(mAb)进行免疫组织化学(免疫组化)染色;同时,对其中75例急慢性乙肝患者用EIA法定量检测其血清VEGF含量.结果在CCl4大鼠实验早、中期(2~5周),肝组织炎症反应显著,变性肝细胞VEGF阳性表达;晚期(8~12周)则VEGF阳性肝细胞较少.在急性乙肝,VEGF呈弥散性强阳性表达,血清VEGF含量显著升高(P<0.001);在慢性乙肝及肝硬变(LC),VEGF散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较著,其血清VEGF含量并无升高,至LC反而下降(P<0.01).结论VEGF与乙肝的发病阶段,肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中提当一重要角色.
简介:目的:观察神经生长因子(NGF)腹腔注射(ip)对小鼠坐骨神经钳夹损伤的痛觉恢复作用。方法:采采小鼠坐骨神经钳夹法造成神经损伤模型,用热板法测定小鼠痛阈。以神经生长因子(NGF)250-4000BU/kg腹腔注射,每日1次,连续15d,于损伤前及损伤后第1、3、5、10、15d测定小鼠痛阈,观察NGF对痛阈变化的影响。结果:在损伤后第10d,与损伤对照组比较,NGF剂量依赖性降低神经损伤小鼠的痛阈,其中NGF2000BU/kg使小鼠阈下降31.4%,基本恢复至正常水平,可使损伤神经的恢复时间由15d缩短10d。结论:NGF可促进小鼠坐骨神经损伤的痛觉恢复作用。
简介:摘要 目的:探讨自体细胞生长因子治疗糖尿病性皮肤溃疡的效果。方法:2016年9月至2019年6月,采用自体细胞生长因子治疗糖尿病性皮肤溃疡患者35例,男16例,女19例。年龄65~72岁,中位数67.5岁,均为Ⅱ型糖尿病。其中背部深层溃疡4例,骶尾部溃疡8例(Y-K分级Ⅳ级),髋部溃疡8例(Y-K分级Ⅳ级),小腿溃疡6例,足部溃疡9例(Wagner分级Ⅲ~Ⅳ级)。23例合并窦道形成,2例形成骨髓炎伴死骨。皮肤溃疡至就诊时间5~7个月,中位数6.5个月。患者如1次治疗效果不满意,可在治疗结束后4周后再次行自体细胞生长因子治疗。结果:35例患者共行73次自体细胞生长因子治疗,治疗前溃疡面积为18.29~21.51 cm2;治疗后1周溃疡面积为14.48~18.25 cm2;治疗后2周面积为10.65~15.37 cm2,治疗后3周面积为8.18~12.08cm2;治疗4周后溃疡面积愈合速度开始减慢;治疗8周后35例溃疡基本愈合,愈合率为93.3 %。23例合并窦道形成的患者,治疗前窦道体积为4.89~6.84 cm3;21例患者在自体细胞生长因子治疗后窦道完全愈合,愈合率为 91.3 %。其中12例在第1次自体细胞生长因子治疗后4 d窦道完全愈合;6例第1次治疗后窦道体积明显缩小,经过第2次治疗后4 d窦道完全愈合;2例经第3次治疗后窦道完全愈合;1例形成骨髓炎伴死骨的患者,在死骨未清除之前行自体细胞生长因子治疗2次后窦道无变化,后经骨科手术清理坏死骨,再次治疗后4 d窦道完全封闭;1例左髋部窦道在3次自体细胞生长因子治疗后窦道体积无明显变化。另2例在治疗2周后溃疡愈合。结论:自体细胞生长因子治疗糖尿病性皮肤溃疡具有操作简单、创伤小、疗效确切、并发症少等优点,值得进一步深入研究和推广应用。