简介:摘要:目的 对存在酒精依赖症状的患者进行影响因素的分析。方法 本研究在 2018年 2月至 2019年 2月这个阶段中选取我院收治有的酒精依赖患者 40例作为研究组对象,再在同一时间段当中抽取我院健康体检人员作为对照组对象,对其进行血清检查以及认知功能评估,分析两组指标差异。结果 检查及评估结果表示,研究组对象在血清 TNF-α水平和认知功能方面与对照组有差异, P<0.05。结论 存在酒精依赖的患者其血清 TNF-α水平和认知功能方面均有所改变,可以作为酒精依赖的影响因素。
简介:吸烟是许多疾病的患病危险因素,戒烟可减少很多疾病的发病率及病死率,戒烟困难的原因在于尼古丁的成瘾性。尼古丁依赖是一种慢性高复发性疾病,属于精神神经疾病。有关戒烟指南指出针对戒烟者的尼古丁依赖鼓励使用戒烟药物。戒烟药物包括尼古丁替代药物,安非他酮及尼古丁乙酰胆碱受体α4β2亚型的选择性部分激动药(伐尼克兰),三类药物各有特点。伐尼克兰作为一种新型的戒烟药物,与尼古丁替代疗法(nicotinereplacementtherapy,NRT)存在不同的特点。我们比较了两者用于临床戒烟的有效性和不良反应,以期指导临床中不同特点戒烟者的尼古丁依赖的治疗。结果显示伐尼克兰应用和NRT都是安全有效的戒烟疗法,药物不良反应各有不同,临床工作中可根据戒烟者自身的不同特点进行相应的选择。
简介:目的探讨使用酒精所致的精神和行为障碍患者血清β-内啡肽,亮氨酸脑啡肽,强啡肽浓度变化及临床意义。方法ELISA测定法测定30例使用酒精所致的精神和行为障碍患者β-内啡肽浓度并与30例健康者进行比较。结果使用酒精所致的精神和行为障碍患者治疗前的β-内啡肽,亮氨酸脑啡肽,强啡肽水平显著升高(P〈0.01),治疗后4周β-内啡肽,亮氨酸脑啡肽水平明显下降(P〈0.01)强啡肽下降不明显(P〉0.05)。结论使用酒精所致的精神和行为障碍患者β-内啡肽,氨酸脑啡肽和强啡肽释放处于较高水平。
简介:目的探讨海洛因依赖者述情障碍与家庭环境的特征及其关系。方法以自设一般情况问卷,多论多述情障碍量表(TAS)与家庭环境量表中文版(FES—CV)对165例海洛因依赖者进行测平,并与90例正常人及FES—CV常模进行比较。结果海洛因依赖者TAS各因子分及总分FES—CV中除娱乐性、独立性外的各因子与正常入群之间存在显著性差异(P〈0.01或P〈0.05)。相关分析显示海洛因依赖者TAS与FES—CV的部分因子之间存在显著的相关性(P〈0.01或P〈0.05)。结论海洛因依赖者在家庭环境、述情的多个方面存在明显的缺陷。述情障碍可能是成瘾群体的一种素质特征,且这种素质与不良的家庭环境密切相关。
简介:摘要:本文深入探讨了精神药物依赖性的成因以及戒断治疗的策略。首先,本文明确了精神药物依赖性的多因素性,包括生物学、心理社会等方面的综合作用。针对精神药物依赖性的戒断治疗,本文提出了综合性的治疗策略,包括药物治疗、心理干预、社会支持以及法律监管等多方面的措施。文章旨在通过全面的分析和讨论,为精神药物依赖性的预防和治疗提供科学、有效的策略和建议。
简介:目的:加深临床医师对食物依赖-运动诱发的过敏反应(food—dependentexercise—inducedanaphylaxis,FDE—IAn)的认识。方法:收集2018年8月10日北京医院1例FDEIAn患者的病例资料,并复习国内46例FDEIAn患者文献资料。根据患者病史、临床表现、治疗及预后资料做回顾性分析。结果:47例患者中,无明确的食物过敏史患者46例,服用阿司匹林患者20例。FDEIAn患者从发病到确诊中位病程为12个月,临床表现涉及皮肤、呼吸、消化道、心血管、神经等多系统。本组患者中,反复发作患者39例(83%),其中曾至少发生过1次过敏性休克患者37例(78.7%),部分患者曾多次反复发作过敏性休克。发生过敏性休克的患者,以肾上腺素和糖皮质激素治疗为主。结论:目前临床医师对FDEIAn识别不足,正确认识该疾病,准确识别该疾病,并做出预警,对临床医师至关重要。
简介:目的:观察吗啡依赖大鼠神经元再生水平的改变及胍丁胺对抗吗啡依赖的可能机理。方法:12天连续递增给药方式建立吗啡依赖大鼠动物模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠腑海马神经元再生;应用放射免疫结合方法测定大鼠脑海马中cAMP水平;Westernblot方法观察海马中腑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)和酪氨酸蛋白激酶基因TrkB水平的变化。结果:连续递增给药12天造成吗啡依赖模型,胍丁胺(10mg/kg)对吗啡依赖具有抑制作用;吗啡抑制人鼠神经元前体细胞的增殖,胍丁胺(10mg/kg)抑制吗啡依赖的同时可以逆转吗啡对BrdU标记的阳性细胞数目的减少,吗啡依赖大鼠BrdU阳性细胞数目下降23%±4%;吗啡依赖大鼠海马cAMP含量下降,BDNF、TrkB水平呈现明显的下调。胍丁胺可逆转该变化。结论:成年大鼠吗啡慢性处理导致依赖后,神经元再生的水平下降,胍丁胺可以减轻吗啡依赖对神经元再生的抑制作用,而吗啡对神经元再生的抑制作用与cAMP以及其介导的BDNF水平的变化密切相关。