简介：

简介：目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的AngⅡ（1×10-9～1×10-6mmol/L）与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、4、8、12、24h）后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性.结果1×10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[（280±16）ng/mlvs（83±11）ng/ml,P＜0.01],PAI-1活性明显增高[（10.35±1.47）U/mlvs（5.65±0.44）U/ml,P＜0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[（102±4）ng/mlvs（70±6）ng/ml,P＜0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍[△（197±21）ng/mlvs△（31±6）ng/ml,P＜0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[（0.97±0.05）U/mlvs（0.95±0.08）U/ml,P＞0.05];1×10-9～1～1×10-6mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs24h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs分别作用4～24h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关.结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响.

简介：目的观察普纳替尼（Ponatinib）对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响，从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度（IC50）为（0.69±0.05）μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放（P＜0.05）。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤，可能为其诱发血栓的原因之一。

简介：目的：放射复合伤是战争中救治难度最大的伤类之一。在伤口愈合的过程中，由于同时受到放射损伤的影响，其愈合速度远远低于单一的创伤。

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：补体是免疫系统的重要组成部分，在机体天然防御、免疫调控中发挥重要作用。但补体在诸多病理生理情况下的过度激活会引发炎症和组织损伤，尤其是补体旁路的过度激活在一系列疾病和病征的发生发展中扮演了重要角色。而构成血液天然屏障的血管内皮细胞则不可避免地成为补体激活的靶细胞和效应细胞。因此，

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：目的：研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞（ECV304）氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,NO含量以及内皮素（ET-1）含量。结果：降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论：降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。

简介：摘要目的研究分析老年糖尿病视网膜病变患者行白内障术后对角膜内皮细胞的影响。方法选取本院眼科自2011年8月至2015年6月间曾在院进行治疗的糖尿病性白内障患者50例，所有患者均采用超声乳化吸除术与人工晶体植入联合进行治疗，并且于术前以及术后3个月对其角膜中央区以及手术切口区的角膜内皮细胞进行观察，主要观测其密度的改变以及六角形细胞的比例和变异系数的改变。结果本组患者手术后角膜细胞的密度和六角形细胞的比例均呈下降趋势，其变异系数增加，并且手术切口区域的内皮细胞密度以及六角形细胞的比例明显低于角膜中央区，变异系数较中央区高。结论研究表明，白内障术后，超声以及机械因素严重损伤患者的角膜内皮细胞，手术切口区域的内皮细胞的缺损情况明显较中央区严重，因此，在对糖尿病性白内障患者超声因素损伤的基础上，还应注意机械因素的损伤作用，这种损伤可能对角膜造成更加严重的影响。

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简介：目的高血压是心血管疾病的一个危险因素，通常与内皮血管收缩机能障碍和肾血管阻力增加有关。针灸通过激活内皮的氧化一氮可以有利地影响这些参数。氧化一氮的作用包括调节血管紧张性，抑制平滑肌增生和血小板活化。此研究旨在测定针灸用于ST36穴位时对高血压患者的血压变化和内皮依赖血管扩张的影响。方法选定24例高血压患者，并随机分为实验组（12例）和对照组（12例）。测量两组患者的FMD（内皮依赖、血流调节扩张）。对实验组患者在ST36穴位实施针灸；对照组患者实施形式针灸；10分钟後再次测量FMD。两组在针灸治疗前後都分别测量血压。结果针灸或形式针灸治疗後，实验组患者的FMD显着增加（9．5±2．0％to11．1±2．2％），对照组没有变化。两组患者的血压和心率没有变化。结论此研究证明，在ST36穴位实施针灸治疗可以改善高血压患者的内皮机能障碍，并且可以诱导源于内皮的氧化一氮的合成和活化。

简介：目的：观察拉西地平对同型半胱氨酸（Hcy）抑制人脐静脉内皮细胞新生的拮抗作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12）,MTT法测定不同浓度拉西地平对抗Hcy所致HUVEC-12增殖抑制的作用;流式细胞仪检测细胞增殖周期;小管形成试验测定小管样结构形成;Real-timePCR检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果：拉西地平呈浓度依赖性地对抗Hcy所致HUVEC-12的增殖抑制（P〈0.05）;与空白对照组相比,Hcy损伤组G0-G1期细胞数明显增多（P〈0.05）,S期细胞数明显减少（P〈0.05）,而加拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L损伤组则趋于正常;小管形成试验中,Hcy损伤模型组小管形成减少,在同时加入的拉西地平浓度为1×10^-3、1×10^-2mmol/L时能对抗这种效果;拉西地平1×10^-3、1×10^-2mmol/L能明显上调VEGF的表达,与损伤组之间存在统计学差异（P〈0.05）。结论：拉西地平能对抗Hcy所致的人脐静脉内皮细胞增殖抑制以及小管样结构的形成抑制,并上调由Hcy所致内皮细胞的VEGF表达下调。

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简介：目的:研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞ECV304的作用及可能机制;方法:胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2诱导的ECV304细胞氧化损伤的作用.流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超歧化物氧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的变化.结果:姜黄素0～100μmol·L-1与H2O2500μmol·L-1同时作用5h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25～100μmol·L-1姜黄素预先作用1h,再换为H2O2500μmol·L-1作用4h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1作用4h,再加入25～100μmol·L-1姜黄素作用1h,细胞存活率也升高.姜黄素对H2O2诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2先作用组S期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S期细胞所占比例下降.同时作用组、H2O2先作用组的SOD、NO、GR水平相对升高,MDA水平下降,姜黄素先作用组的SOD、NO、GR水平相对下降,MDA水平升高.结论:姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关.

简介：目的：研究反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynucleotides,AS-ODN）抑制早期生长反应基因1（earlygrowthresponsegene-1,Egr-1）表达对内皮细胞缺氧复氧（anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响。方法：采用新生大鼠进行心脏微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendothelialcells,CMECs）原代培养,取3~4代的CMECs建立缺氧复氧模型。细胞随机分为6组：对照（Con）组、缺氧复氧组（A/R）、溶剂组（LIP）、反义寡核苷酸转染组（AS）、正义寡核苷酸转染组（S）和错配寡核苷酸转染组（Sc）。通过测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及内皮细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察内皮细胞损伤程度;应用ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,观察内皮细胞炎症反应水平;Western-blot法检测培养内皮细胞中Egr-1的蛋白表达水平;显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果：A/R造成内皮细胞内MDA升高,SOD下降,上清液中LDH、TNF-α含量升高,A/R刺激下细胞Egr-1的蛋白表达水平明显升高;A/R刺激前给予AS-ODN可抑制Egr-1蛋白的表达,减轻内皮细胞的损伤及炎症反应程度,提高细胞存活率。结论：AS-ODN抑制培养内皮细胞Egr-1的表达,并降低A/R损伤,提示Egr-1与缺氧复氧所致的心脏微血管内皮细胞损伤密切相关。

简介：目的研究艾叶制炭前后对人主动脉内皮细胞组织因子途径抑制物（TFPI）、内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）、NO含量的影响，以及对大鼠血小板氨基末端激酶-1（JNKl）表达水平的影响，阐明艾叶炭止血机制。方法将体外培养的人主动脉内皮细胞（HEAC）随机分组，分别给予不同极性（石油醚、二氯甲烷、醋酸乙酯、正丁醇、水、水提物、鞣质、总黄酮）部位的艾叶生、炭品，终质量浓度为200、100、50μg／mL，培养48h后，取细胞培养液试剂盒法测定TFPI、vWF、NO含量；采用免疫蛋白印迹方法检测艾叶制炭前后各部位对大鼠血小板JNKl磷酸化水平的影响。结果与对照组及相应生品组比较，艾叶炭品二氯甲烷和鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。与对照组比较，艾叶鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。结论二氯甲烷和鞣质部位是艾叶炭的主要止血作用部位，其止血机制为降低TFPI、NO含量、增加vWF的含量；明显提高血小板JNKl的磷酸化水平。

简介：目的：研究二甲氨基乙氧基银杏内酯B甲磺酸盐（RNGB）对谷氨酸致原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC）损伤的保护作用方法：通过测定MTT、乳酸脱氢酶（LDH）的释放、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，研究RNGB对谷氨酸（Glu）造成RBMEC损伤的保护作用。结果：1mmol·L^-1的谷氨酸对原代培养的RBMEC产生明显的损伤.RNGB高浓度组（10μmol·L^-1）和中浓度组（3μmol·L^-1）明显对抗谷氨酸对RBMEC的损伤作用，抑制LDH的释放，增加SOD活力，降低MDA含量。结论：RNGB对谷氨酸所致原代培养的RBMEC损伤具有明显的保护作用。

简介：目的：观察巴戟天糖链（MOO）促进人脐静脉内皮细胞（ECV304）增殖中对细胞周期和大电导钙激活钾通道（B民）影响的作用，以探讨MOO促进血管内皮细胞增殖的药理学机制。方法：对正常传代生长3～8代的ECV304细胞进行缺氧1h、复氧2h处理，