简介:目的探讨舌下腺恶性肿瘤的发病情况、病理特征、治疗方式及疗效特点。方法对1979—2010年中国医科大学附属口腔医院及中国医科大学附属第一医院收治的34例经病理确诊的舌下腺恶性肿瘤病例临床资料进行回顾性分析。结果34例舌下腺恶性肿瘤患者中,男15例,女19例;年龄20~86岁,平均52.12岁;40~60岁年龄段为22例(64.71%);病理类型中腺样囊性癌居首位(70.59%);治疗方式主要是局部扩大切除+颈淋巴结清扫术;3、5、10年存活率分别为82.35%、76.47%、47.06%。结论舌下腺恶性肿瘤女性患者发病率略高于男性;腺样囊性癌和黏液表皮样癌是舌下腺常见的恶性肿瘤;首次正确选择术式,且术后辅助放化疗是降低复发和转移的主要因素。
简介:目的探讨颌外动脉瓣修复口腔颌面部肿瘤术后组织缺损的可靠性,拟为临床工作提供指导。方法回顾2005年6月至2010年6月期间.颌面部肿瘤切除术后应用颌外动脉瓣进行颌面软组织重建的临床病例39例.观察其近远期临床效果。结果本组39例中37例成活.2例出现皮瓣远心端部分坏死.经修整换药后存活.术后随访1-6年.无肿瘤复发或死亡病例,皮瓣功能及外观满意。结论颌外动脉瓣是一种很好的口腔颌面部肿瘤手术后软组织缺损的修复方法.具有血供足、静脉回流通畅、可靠性高、皮瓣存活率高、供区瘢痕隐蔽等优点,不需额外手术切口,皮瓣皮肤颜色、质地与受区匹配;但须术前排除颈部颌下淋巴结转移可能,并作好颌外动脉的血流评估。
简介:目的:观察高蛋白肠内营养液对口腔颌面部恶性肿瘤患者术后营养状况的影响。方法:选取颌面部恶性肿瘤择期手术患者46例,随机分为实验组(23例),对照组(23例)。实验组给予高蛋白肠内营养液进行营养支持,对照组给予均衡肠内营养液,分别于术前1天、术后7天检测人体测量指标、营养指标、记录术后肠内营养液耐受情况及并发症的发生率。结果:实验组体重、TSF、ACM、体重丢失率下降小于对照组(P<0.05);术后第7天实验组血清中的总白蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)与对照组比较无明显差异;实验组前清白蛋白(PA)、淋巴细胞总数(LY)、转铁蛋白(TF)显著高于对照组(P<0.05);两组均能耐受肠内营养液,并发症无差异。结论:颌面部恶性肿瘤术后病人可耐受高蛋白肠内营养液,早期应用有效减轻体重下降,改善其营养状况。
简介:口腔黏膜发生恶性黑色素瘤临床少见,本文报告1例上下颌牙龈同时发生恶性黑色素瘤并进行了相关文献复习。对口腔黏膜恶性黑色素瘤的病因、各种冶疗方法的疗效及影响预后的因素进行了讨论。认为包括原发灶令冻手术以及免疫治疗等的综合治疗应是目前提倡的治疗方法。
简介:目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignantpleomorphicadenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。