简介:贝代单抗(bevacizumab)是近几年出现的重组单克隆抗体,通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)达到抑制新生血管生成的作用。在眼科中,对于角膜、虹膜、脉络膜、视网膜的新生血管及年龄相关性黄斑变性、黄斑水肿等疾病的治疗具有很可观的应用前景。
简介:目的:探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)增殖和迁移的影响,了解其抑制血管生成的途径。方法:采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异;Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果:MTT比色法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,吸光度值具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异(P〉0.05);Transwell分析方法显示,各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比,HUVEC迁移率具有统计学差异(P〈0.05),相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异(P〉0.05)。结论:Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移:随着药物浓度增加,对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强;相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异(P〉0.05)。
简介:目的:研究柚皮素对激光诱发大鼠脉络膜新生血管形成(CNV)、高眼压兔眼血流和缺血大鼠眼视网膜功能恢复的作用。方法:选择雄性棕色挪威大鼠,采用激光诱发Bruch膜破裂后,予10g/L(20mg/kg)柚皮素,1次/d,持续4wk;光凝后2,4wk分别做眼底荧光血管造影,评估CNV的形成。采用彩色微球技术、眼电生理技术检测兔眼血流和大鼠视网膜功能恢复。结果:与对照组比较,10g/L柚皮素能明显增加高眼压兔眼脉络膜血流(P〈0.05),能明显增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复(P〈0.05),能明显减轻光凝点荧光素渗漏(75.8%~95.0%,P〈0.01)。结论:柚皮素能抑制激光诱发大鼠络膜新生血管形成;增加高眼压兔眼脉络膜血流;增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复。
简介:随着研究生招生观念的转变,招收的医学临床专业学位研究生的比重越来越大,对专业型研究生的培养也越来越注重实用。我们在眼科专业型研究生临床培养中,增加病房临床实践时间,特别注重典型病例的示范作用,每一个专业组都会结合自己专业的特点,将典型病例的特点从各个角度展示给广大研究生们,培养其临床诊治思辨能力,培训其显微手术技巧,从临床病历书写到记录总结,结合文献复习,拓展知识结构,锻炼专业型研究生论文书写能力,并以典型病例为基础,扩展知识覆盖面,引申注意事项及特殊病例的诊治。这套严格的培养体系,使专业型研究生能举一反三,从典型病例、重点病例中获取对该种病情的最直观的全景了解与熟悉,以最少的时间掌握最多的临床知识,丰富临床经验,为将来工作岗位中的考核打下基础。
简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.
简介:目的:观察褪黑素(melatonin,MLT)对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法:选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组:A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组(在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L).观察不同培养时间(48,72,96h)各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD);化学比色法测定过氧化氢酶(catalase,CAT);硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果:晶状体混浊情况:培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定:C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组(P〈0.01),C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组(P〈0.01).结论:MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.
简介:目的:确定黄酮对人角膜内皮细胞(humancornealendothelialcells,HCEC)的影响及其对因氧化损伤所致细胞凋亡的抗氧化保护作用。方法:利用体外培养的HCEC,通过添加不同浓度的黄酮继续培养,或经不同浓度黄酮预处理后再添加过氧化氢(H2O2)继续培养,采用光镜形态观察、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术手段,研究黄酮对HCEC的影响及其抗氧化作用。结果:黄酮浓度高于85μmol/L时可诱导HCEC发生细胞凋亡,而低于70μmol/L时对HCEC没有影响;55和70μmol/L黄酮预处理对600μmol/LH2O2所引起的HCEC细胞凋亡具有显著的抑制作用(60%→22%,8%;P〈0.01),而85和100μmol/L黄酮预处理对H2O2所引起的HCEC细胞凋亡没有显著的抑制作用。结论:55~70μmol/L黄酮对HCEC具有显著的抗氧化保护作用,而浓度高于85μmol/L的黄酮反而能诱发HCEC发生细胞凋亡。
简介:目的:观察糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者行全视网膜光凝(panretinalphotocoagulation,PRP)后服药前及服药2mo后患眼的全视野视网膜电图(fullfieldelectroretinogram,ERG)变化,探讨递法明片对DR暗适应功能的保护作用。方法:选择在我医院就诊的重度非增殖性糖尿病视网膜病变(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)患者55例55眼,随机分为治疗组和对照组。两组均行全视网膜光凝,治疗组光凝后口服递法明片,对照组口服维生素B1片2次/d,10mg/次。PRP后服药前及服药2mo后行全视野视网膜电图检查,观察其暗视视杆反应的变化并进行统计学处理。结果:两组患者服药前及服药2mo后,暗视视杆反应bT值组内及组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05);治疗组bA值服药2mo后与服药前相比振幅升高,差异有统计学意义(P〈0.05),与对照组相比治疗组振幅升高较大,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:递法明片可减轻PRP治疗对视网膜的损害,改善患者的暗适应功能。
简介:目的研究高纤维蛋白原血症在突发性耳聋发病中的作用.方法40例诊断明确、发病在7d以内的患者为研究对象(共49只耳),42例正常健康人作为对照组,分别对其血液流变学、血生化、全血细胞计数、凝血功能作检测,检测结果输入SPSS软件作处理进行统计学分析.结果突发性耳聋患者纤维蛋白原水平、红细胞聚集指数、血浆粘度明显高于对照组;差异有显著统计学意义(P<0.05),血浆凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间明显短于对照组,差异也有显著统计学意义(P<0.05),血生化和全血细胞计数无明显统计学意义(P>0.05).结论血浆纤维蛋白原水平的提高可能是突发性耳聋血管性病因中的主要因素.
简介:目的:观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法:健康SD大鼠32只,随机分为对照组、多西环素组,每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后,多西环素组予3g/L多西环素眼液点眼,对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3,7,14,21d观察计算炎症指数,角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数,行ICAM-1的ELISA检测。结果:多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻,炎症指数均明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组(P〈0.05)。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组(P〈0.05)。结论:多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润,其机制可能是抑制ICAM-1的表达。