简介:目的:观察糖尿病视网膜病变临床前期患者的图形视觉诱发电位、视网膜振荡电位以及视神经纤维层厚度的变化,评估糖尿病视网膜病变临床前期视功能的变化。方法:收集糖尿病视网膜病变临床前期的2型糖尿病患者89例,以及健康志愿者80例。均采用罗兰电生理检查系统检测图形诱发电位(P-VEP)的P100潜伏期和振幅、视网膜振荡电位(Ops)总振幅和各子波振幅,以及RTVueOCT检测视神经纤维层厚度(RNFL),对检测结果进行比较分析。结果:糖尿病组患者的P100潜伏期比正常对照组的P100潜伏期明显延长,差异有统计学意义(t=-10.633,P=0.000)。糖尿病组患者的P100振幅比正常对照组的P100振幅明显降低,差异具有统计学意义(t=3.610,P=0.000)。糖尿病组患者OPS总振幅及各子波振幅均比正常对照组OPS总振幅及各子波振幅明显降低,差异具有统计学意义(t=17.320,P=0.000;t=3.239,P=0.000;t=4.144,P=0.000;t=7.666,P=0.000;t=5.319,P=0.000)。与正常对照组相比,糖尿病组患者的平均RNFL厚度及鼻侧、下方及颞侧RNFL厚度均无明显改变,差异无统计学意义(t=1.730,P=0.085;t=0.664,P=0.547;t=1.923,P=0.063;t=1.814,P=0.072)。而上方RNFL厚度明显变薄,与正常对照组相比差异显著(t=7.989,P=0.000)。结论:在糖尿病视网膜病变临床前期的患者,视乳头及黄斑区均出现了视功能改变。
简介:目的:探讨激光光凝对糖尿病黄斑水肿患者视网膜功能的影响。方法:连续选取2010-03/2014-03我院眼科经眼底血管造影检查确诊为糖尿病性黄斑水肿行黄斑格栅光凝的患者19例30眼,于治疗前及黄斑格栅光凝治疗后3mo均行多焦视网膜电图检查,并对其结果进行统计学分析。结果:激光治疗后中心凹处a、b波振幅密度升高,与治疗前相比存在统计学差异(t=-3.7683,P〈0.01;t=-3.6570,P〈0.01);激光治疗前后a、b波潜伏期无统计学差异(t=1.7103,P〉0.05;t=1.5623,P〉0.05)。激光治疗后黄斑区a、b波振幅密度均升高,与治疗前相比存在统计学差异(t=4.8337,P〈0.01;t=-2.0376,P〈0.05);激光治疗后黄斑区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异(t=-2.1892,P〈0.05;t=-3.5024,P〈0.01)。激光治疗前后黄斑外区a、b波振幅密度均无统计学差异(t=-1.4387,P〉0.05;t=-0.1766,P〉0.05);激光治疗后黄斑外区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异(t=-2.0905,P〈0.05;t=-2.5646,P〈0.05)。结论:激光光凝治疗改善了中心凹处视网膜的功能,有益于视力的改善,但激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿对黄斑区和黄斑外区视网膜的功能有广泛的破坏作用。
简介:<正>DearSir,IamProf.BeuyJoobfromSanitation1MedicalAcademicCenter,Bangkok,Thailand.Iwritetodiscusstherecentpublicationonproteomicanalysisindiabeticretinopathy(DR).Liuetal[1]concludedthattheirapproachbytwodimensionalfluorescencedifferencegelelectrophoresis(2D-DIGE)combinedwithmatrix-assistedlaser
简介:目的:观察糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者行全视网膜光凝(panretinalphotocoagulation,PRP)后服药前及服药2mo后患眼的全视野视网膜电图(fullfieldelectroretinogram,ERG)变化,探讨递法明片对DR暗适应功能的保护作用。方法:选择在我医院就诊的重度非增殖性糖尿病视网膜病变(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)患者55例55眼,随机分为治疗组和对照组。两组均行全视网膜光凝,治疗组光凝后口服递法明片,对照组口服维生素B1片2次/d,10mg/次。PRP后服药前及服药2mo后行全视野视网膜电图检查,观察其暗视视杆反应的变化并进行统计学处理。结果:两组患者服药前及服药2mo后,暗视视杆反应bT值组内及组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05);治疗组bA值服药2mo后与服药前相比振幅升高,差异有统计学意义(P〈0.05),与对照组相比治疗组振幅升高较大,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:递法明片可减轻PRP治疗对视网膜的损害,改善患者的暗适应功能。
简介:目的调查Ⅱ型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的患病率。方法对3055例Ⅱ型糖尿病患者进行眼部检查:包括视力、裂隙灯、眼压、散瞳孔查眼底、眼底摄片等,部分患者进行眼底荧光血管造影检查,并检测血糖、糖化血红蛋白。根据新的国际临床分级标准诊断,计算糖尿病视网膜病变患病率;并分析病程、糖化血红蛋白对患病率的影响。结果在3055例Ⅱ型糖尿病患者中经眼底镜、眼底摄片和眼底荧光血管造影检查,确诊有糖尿病视网膜病变的705例,占23.08%。其中非增生性DR者579例,占18.95%,增生性DR者126例,占4.13%;随着病程的延长其发病率显著增高;糖化血红蛋白浓度与发病率亦呈显著相关。结论Ⅱ型糖尿病患者就诊时,糖尿病视网膜病变患病率已较高。糖尿病视网膜病变患病率随糖尿病病程的延长而增加,且与糖化血红蛋白浓度呈正相关。早期及定期对糖尿病患者进行筛查为及时发现病变、把握治疗时机从而降低糖尿病视网膜病变致盲率的唯一有效方法。(中国眼耳鼻喉科杂志,2006,6:226~228)
简介:目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.
简介:世界各地糖尿病增加是主要由于2型糖尿病患者的人数在上升。2型糖尿病越来越常见是因为:随着人的寿命延长,糖尿病更多发生在中老年人中。随着人们越来越多地迁移到市区,运动减少,吃得更多,不健康的食物,越来越多的人正变得肥胖成为2型糖尿病的主要原因。糖尿病增加一系列的眼部疾病风险,包括白内障,但是与糖尿病有关盲的主要原因是糖尿病视网膜病变(DR)。糖尿病视网膜病变通常在患糖尿病后的十至二十年之间发生并且当糖尿病未确诊及未治疗时发展更快。
简介:糖尿病性黄斑水肿(DME)是糖尿病患者视力下降的主要原因,但其发病确切机制目前尚不完全清楚,但可以明确的是多种因素参与了DME的发生和进展,本文就目前该病相关危险因素的研究进展作一概述。