简介:目的:分析增殖期糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)患者进行围手术期干预的临床效果。方法:回顾性分析2009—05/2011—12我院40例52眼糖尿病视网膜病变的病历及随访资料,其中男15例20眼,女25例32眼,年龄31~78岁。全部患者术前均进行视力、眼压、裂隙灯显微镜眼底检查、眼B超、角膜内皮镜等检查,术后1,2wk;1,2,3,6mo随访,观察患者的视力、眼压、人工晶状体、眼底情况,围手术期观察患者的血糖、血压、全身情况、不良事件等结果。全部患者实施围手术期干预措施。依据患者患有的与糖尿病相关的全身合并症的诊断进行评分,每种合并症记1分,无合并症记0分。手术方式为玻璃体切割十全视网膜光凝,合并黄斑水肿及黄斑前膜者行黄斑内界膜剥离,合并白内障者同期行自内障超声乳化吸出,I期植入或不植入人工晶状体,根据术中情况眼内填充长效气体/硅油/曲安奈德;术中常规进行心电监护,出现明显血压波动者在麻醉医师监护下行控制性降压。结果:所有糖尿病视网膜病变患者中I型5例,双眼手术者12例(30%),左右眼各14例(35%)。PDRIV期15眼(28.8%),V期16眼(30.8%),VI期21眼(40.4%)。术前视力低于0.02者38眼(73.1%),0.02~0.1者7眼(13.5%),0.1~0.3者5眼(9.6%),0.3以上者2眼(3.8%)。术后随访视力低于0.02者17眼(32.7%),0.02~0.1者9眼(17.3%),0.1~0.3者14眼(26.9%),0.3以上者12眼(23.1%)。1次手术治愈者47眼(90.4%),再次手术者5眼(9.6%);术后早期轻度玻璃体再出血者5眼(9.6%),晚期玻璃体再出血合并新生血管性青光眼者1眼(1.9%),感染性眼内炎者1眼(1.9%)。本组患者在我院内科确诊患有合并症的患者为17例(42.
简介:目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.
简介:目的:对比23G和25G+微创玻璃体切割术对增生性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)的治疗效果。方法:选取2013-11/2016-05于我院眼科行玻璃体切割术治疗的128例195眼PDR患者,随机分为两组,25G+组64例97眼,23G组64例98眼。25G+组应用25G+玻璃体切割术,23G组应用23G玻璃体切割术。两组患者术后随访时间分别为1d,1wk,1mo。比较两组手术时间,术前及术后的眼压、最佳矫正视力及医源性损伤、并发症发生情况。结果:25G+组手术时间短于23G组(P〈0.05);两组患者术后1mo的视力分布均显著优于本组术前的视力分布(P〈0.01);两组同期的视力分布没有统计学差异(P〉0.05)。25G+组术前的眼压分别与手术1d,1wk,1mo的眼压比较,差异均没有统计学意义(P〉0.05);23G组亦然。两组同期的眼压比较也无统计学差异(P〉0.05)。25G+组的医源性损伤率为4.1%,显著低于23G组的13.3%,差异有统计学意义(P〈0.05)。25G+组的术后并发症发生率为3.1%,显著低于23G组的11.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:23G和25G+玻璃体切割术均可安全有效地治疗PDR,但是25G+微创玻璃体切割术在缩短手术时间、减少医源性损伤及并发症发生率方面显示出更好的优势,是治疗PDR的更好选择。
简介:AIM:Todescribethedesignandpreliminaryresultsofthehospitalbasedepidemiologicalstudyfordiabeticretinopathy(HBESDR),anongoingepidemiologicalstudytoestimatetheprevalenceofdiabeticretinopathy(DR)andtoelucidatetheclinical,anthropometric,biochemicalandanyotherriskfactorsassociatedwithdiabeticretinopathy.METHODS:Totally2000diabeteswillberecruitedfromtheDiabeteseyeclinicintheFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity.AllsubjectsunderwentbloodsugarestimationandOralGlucoseToleranceTesttodiagnosediabetes.Alldiabeteswouldundergocompletequestionnaire,acomprehensiveeyeexamination.Bloodandurinewouldbecollectedforbiochemicalinvestigations.AllfundusphotographsforanyDRwillbegraded.Participantswhoneedtreatmentwillbesenttotheophthalmicclinicandfollow-upintervalprogramforallsubjectswillbesuggested.Acomputerizeddatabaseiscreatedfortherecords.RESULTS:Todate,1174diabeteshavebeenrecruited,therewere350(29.81%)DRinalldiabetes,mostofthemwerewithmildnon-proliferativediabeticretinopathy(NPDR)(139,39.71%);71(20.29%)moderateNPDR,66(18.86%)severeNPDR,74(21.14%)proliferativediabeticretinopathy(PDR).Females,longerdurationofdiabetes,familyhistoryofdiabetesandhypertensionhadastatisticallysignificantincreaseinriskofanyDR.CONCLUSION:ThestudyisexpectedtoprovideanestimateoftheoverallprevalenceofDRandtheprevalencewithdifferentdurationofdiabetesandalsoabetterunderstandingoftheriskfactorsassociatedwithDR.
简介:<正>DearSir,IamProf.BeuyJoobfromSanitation1MedicalAcademicCenter,Bangkok,Thailand.Iwritetodiscusstherecentpublicationonproteomicanalysisindiabeticretinopathy(DR).Liuetal[1]concludedthattheirapproachbytwodimensionalfluorescencedifferencegelelectrophoresis(2D-DIGE)combinedwithmatrix-assistedlaser
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。