简介:1980年Sharp等[1]将食道压力测定用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)患者呼吸驱动力的定量测量,1986年Hudgel[2]首先应用水囊式上气道-食道测压定位睡眠呼吸暂停的阻塞部位。其后,随着技术的进步,上气道-食道压力持续测定技术作为一种良好的多
简介:探讨听神经瘤手术的听力保护.方法报告两例经乙状窦后进路、内镜辅助和术中用CAP和ABR连续适时监测下切除听神经瘤的结果.结果例1MRI示内听道口外瘤体直径约1.5cm,术前语频纯音听阈平均在30dB,能引出ABR各波.术中以ABR适时监测,完全切除瘤体后仍可引出清楚的ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波,术后无面瘫.术后7个月复诊,纯音听阚及ABR波间期恢复术前水平.例2为双侧听神经瘤.MRI示左右听神经瘤直径分别为4cm和5cm.一侧肿瘤切除后间隔4个月行另一侧听神经瘤切除术.为保留第二次手术耳听力,术中用CAP监测.术中虽未能保留蜗神经,但切除肿瘤后仍可记录到CAP.结论听神经瘤手术中的CAP监测结果无法评判术后能否保留听力,而ABR则能够及时反映听神经及其通路的功能状态,肿瘤切除后引出ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波可有望保存术前听力.
简介:侧颅底区域是指眶下裂与岩枕裂延线相交的三角形解剖区域,由于该区域内含颈内动脉、颈静脉球、后组脑神经、面神经和前庭耳蜗神经等重要解剖结构,故该区域的手术对从事耳神经及侧颅底外科的医师一直极具挑战。面神经出脑桥后可分为6段,即小脑脑桥角段、内听道段、迷路段、
简介:目的氨基糖苷类抗生素的分离和鉴定距今已70多年,对治疗严重革兰阴性菌感染,如肠球菌和结核杆菌感染有着强大的功效。然而,随着氨基糖苷类抗生素用药疗程的延长或(和)剂量的增加往往导致。肾毒性和耳毒性,阻碍了其在临床上的广泛应用。由于非耳毒性抗生素也具有较广的抗菌谱,用于许多系统感染性疾病的治疗,使得曾经作为优先选择使用的氨基糖苷类抗生素逐渐被取代。然而现在,氨基糖苷类抗生素处于一个潜伏的复兴时期,正逐渐用于治疗对大多数一线抗生素耐受生物所引起的严重性感染,如多重耐药结核、复杂性院内获得性急性尿路感染等。氨基糖苷类抗生素使用的增加,再次向科学家和医生提出了挑战,即。肾毒性和耳毒性的问题,尤其该类抗生素导致的耳聋对于具有遗传易感性的患者往往是极重度且不可逆转的。基于这个原因,在过去二十年里,科学家提出了很多种分子治疗策略与氨基糖苷类抗生素导致的耳毒性副作用相抗衡。本文主要概述了:①氨基糖苷类药物杀菌的分子机制,②氨基糖苷类抗生素如何导致具有遗传易感倾向的患者发生耳毒性,③到目前为止,在临床实验和,或临床上已被证明的能阻止和调节氨基糖苷类耳毒性的药物和化合物,④减少氨基糖苷类抗生素剂量来减少耳毒性的发生率。
简介:目的:研究慢性中耳炎患者手术中如何保护面神经水平段(鼓室段),避免术后面瘫的发生。方法收集2012年1月至2013年12月在我科住院的慢性中耳炎患者46名,共50耳行手术治疗。术前均行颞骨CT平扫+三维重建,术前仔细阅片。手术方式包括鼓室探查术、鼓室成形术、乳突改良根治术和听力重建术。术前估计面神经在水平段和垂直段暴露的几率,结合术中所见,总结术中如何保护面神经水平段的操作要领。结果术中发现面神经水平段暴露13例,乳突段(垂直段)暴露2例,术后出现短暂面瘫1例,出现短期头晕的患者8例,术后无永久性面瘫患者。结论在慢性中耳炎手术中面神经有较高的暴露几率,面神经水平段的暴露几率较其他部分偏高,掌握保护面神经的操作要领,才能有效的保护面神经,避免面瘫并发症。
简介:摘要目的探讨有家属参与的全程健康教育对出院后糖尿病患者自我管理能力和长期血糖等代谢控制的影响。方法将212例患者随机分为观察组和对照组,观察组在患者进行住院期间常规糖尿病健康教育的基础上由糖尿病专科护士进行住院-出院后的全程化健康教育,同时包括对其家属的教育;对照组只对患者本人进行住院期间常规糖尿病健康教育而无家属参与。结果干预12周后,观察组患者掌握糖尿病相关知识的认知程度和自我管理能力均优于对照组患者(p<0.05);随访一年后,观察组患者糖化血红蛋白和低血糖的发生率均低于对照组(p<0.05)。结论包括家属参与的全程健康教育有利于提高出院后糖尿病患者对疾病的认知和自我管理能力,对糖尿病患者长期血糖平稳控制达标有着重要的意义。
简介:目的:对比分析典型主诉良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者中变位试验阳性和阴性的患者,探讨BPPV自愈性机制及发病机制。方法详细记录2011.12~2012.4头晕门诊就诊的76例位置性眩晕患者病史、体位试验,45例符合贵阳BPPV诊断标准,31例变位试验阴性,两组患者年龄及病程进行统计学分析。结果BPPV组平均年龄53.5±13.6,阴性组平均年龄49.7±14.8,两组年龄进行独立样本t检验,t=1.076,P=0.286,P>0.05,两组年龄没有差别;BPPV组病程(除外半年以上患者):平均13.5±13.17天,阴性组平均14.2±13.84天,两组病程进行非参数检验,Z=0.429,P=0.668,P>0.05,两组病程没有明显差别。结论BPPV存在不同的类型,具有不同的发病机制,除了管石症及嵴顶耳石症,可能与耳石器官及球囊与椭圆囊神经病变有关。自愈型BPPV可能和耳石器官的轻微病变有关,因此代偿迅速完全。
简介:目的探讨模拟中长期飞船舱内失重及噪声复合因素对大鼠听力及内耳淋巴液容积的影响。方法健康SD大鼠22只随机分为实验组(失重+噪声组)12只,对照组10只。分别于暴露前、暴露后2周、4周、8周检测其双耳听性脑干诱发电位(ABR)阈值,并进行内耳MRI扫描,通过专用软件对内耳淋巴液容积进行计算。结果1.实验组动物ABR阈值在暴露4周时开始与实验前出现统计学差异(P〈0.05),且8周时ABR阈值与实验前有统计学差异(P〈0.01)。2.实验组动物双耳内耳淋巴液容积在暴露2周时与暴露前无统计学差异(P〉0.05),在暴露4周时与暴露前开始出现统计学差异(P〈0.05),在暴露8周时与暴露前有统计学差异(P〈0.01)。对照组动物内尔淋巴液容积在实验前后均无统计学差异。结论模拟中长期飞船舱内失重和噪声复合因素可造成SD大鼠听觉电生理的损伤,且会导致大鼠内耳淋巴液容积增大。