简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：目的观察微等离子体联合甘醇酸治疗痤疮瘢痕的临床疗效。方法60例痤疮瘢痕患者随机分为微等离子体联合甘醇酸试验组及微等离子体对照组,每组30例。微等离子体治疗使用闪耀离子束,每2个月治疗1次;甘醇酸治疗于每次微等离子体治疗后1个月进行,每项各进行3次治疗,全部疗程7个月。治疗结束后2个月随访,采用ECCA评分进行临床效果评价和不良反应观察。结果两组ECCA评分较治疗前均明显下降（P〈0.05）,试验组ECCA评分较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论微等离子体治疗痤疮瘢痕效果确切,联合甘醇酸治疗后疗效更佳。

简介：皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....

简介：目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ（PPARγ）在皮肤自然衰老过程中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法（SP法）检测PPARγ的蛋白表达水平，RT—PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平。结果免疫组化研究结果表明中老年组PPARγ蛋白的表达强度显著高于青少年组（x^2=15．48，P=0．001）；RT—PCR检测结果表明中老年组PPARγmRNA的平均表达水平为0．697±0．204，青少年组为0．337±0．124，中老年组亦显著高于青少年组（t=8．25，P〈0．001）。结论随着年龄的增加，皮肤PPARγ的表达增高，在皮肤自然老化过程中可能起重要作用，PPARγ有可能成为研制延缓皮肤自然衰老药物的新靶点。

简介：目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及核因子-κB（NF-κB）在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068（P〈0.05）;特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关（P〈0.05）。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。

简介：目的探讨微等离子射频联合窄谱强脉冲光治疗浅表性和增生性瘢痕的临床价值。方法对32例面部和四肢浅表性瘢痕和轻度增生性瘢痕患者,进行微等离子射频治疗,每2个月治疗1次,治疗2~3次后,进行窄谱强脉冲光治疗,每月1次,共治疗2~3次;全疗程结束后3个月对瘢痕进行疗效评价和不良反应评价。结果瘢痕治疗痊愈率12.5%,显效率50%,有效率34.3%,无效率3.2%,总有效率为62.5%,无明显不良反应。结论微等离子射频联合窄谱强脉冲光治疗瘢痕安全有效,不良反应小。

简介：近年来,我们采用广西科学院应用物理研究所研制的GX—Ⅲ型多功能电离子手术治疗机治疗面部老年疣79例,均获满意疗效,现报告如下。

简介：

简介：男性不育症的病因极其复杂,且多数患者不能找出确切病因,目前临床中的治疗手段虽有不少进步,但疗效未尽如人意。中医药在男性不育症的治疗中起着重要作用,中医认为,男性不育症以肾虚为本,脾肾两虚是其常见证型,以健脾补肾法治疗男性不育症取得了良好疗效,其机制可能在于上调keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强精浆中抗氧化酶的活性,提高生殖系统抗氧化能力,从而改善精子质量。

简介：目的探讨电离子术联合5．氨基酮戊酸光动力疗法治疗尖锐湿疣的治愈率及复发率。方法160例尖锐湿疣患者按患者意愿分为电离子术联合光动力治疗组81例和单纯电离子术治疗组79例，分别用电离子术联合光动力治疗和单纯电离子术治疗，末次治疗后随访6个月，观察治疗效果及复发率。结果联合治疗组治愈率及复发率分别为92．6％和7．4％，单纯治疗组分别为48．1％和51．8％。两组差异均有统计学意义（Z=-3．46，P〈0．05）。结论电离子术联合光动力疗法治疗尖锐湿疣治愈率高，复发率低，不良反应小。

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简介：精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C（PKC）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

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简介：目的观察两种氧化剂对阿萨希毛孢子菌（Zasahii）临床分离株与环境分离株生长发育的影响。方法临床分离株与环境分离株菌悬液分别接种于加入了不同浓度的过氧化氢和甲萘醌的马铃薯葡萄糖琼脂培养基（PDA培养基）与酵母浸出粉胨葡萄糖液体培养基（YPD液体培养基）中，肉眼、光镜及电镜下观察菌株的形态变化。结果①肉眼形态，随氧化剂浓度的升高，菌落直径逐渐缩小，当达到一定浓度时，菌落不再生长；相同条件下，环境分离株较临床分离株菌落直径小：②光镜形态，菌落发育延迟，数量减少，见许多芽管，随氧化剂浓度的升高，出现许多不易着色、发育不全的孢子，体积较小，偶见胞质萎缩的稍大孢子；③电镜形态，两种氧化剂对两株菌均有损伤，可见菌体表面皱缩，胞壁部分至完全破损，胞质溢出，菌株体积缩小。结论两种氧化剂对两株菌生长发育均有影响，呈浓度依赖，但甲萘醌对菌株影响更强；环境分离株受氧化剂影响更大。

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：目的厂解阿萨希毛孢子菌（Trichosporonasahii，T.asahii）菌丝生长与顶体（spitzenk6rper）的关系。方法用荧光染剂FM4—64对YPD液体培养基培养后的Zasahii进行荧光染色，经不同浓度细胞松弛素D抑制后，在荧光显微镜下观察染色结果。结果在T.asahii芽胞、芽管以及菌丝顶端和亚顶端均可见：到FM4—64荧光聚集；随着细胞松弛素D浓度的增加，其顶体荧光逐渐消失。T．asahii的生长受到明显抑制。结论T.asahii存在与真菌极性生长密切相关的顶体，其在控制菌丝生长方面起着重要的作用。

简介：背景：最近的研究表明氧化应激可能参与了慢性特发性荨麻疹（CIU）的发病机制。已经证实地氯雷他定在体外有抗氧化活性。作者评估地氯雷他定对CIU患者氧化应激指标的效应。方法：采集10例CIU患者服用地氯雷他定前和服药4周后的血标本，并采集10名健康志愿者血标本作为对照。采用氧化二氯荧光素荧光分光光度法检测患者和对照组样本血小板中的氧化应激（ROS）产物，采用黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统检测超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照样本相比，CIU患者基线时的ROS浓度及SOD活性显著升高，经地氯雷他定治疗后患者血标本中的ROS水平及SOD活性有所下降（P〈0．005）。结论：这些初步结论表明地氯雷他定在体内也有抗氧化作用。

简介：目的探讨多磺酸粘多糖乳膏与氧化锌软膏联合治疗成人慢性湿疹疗效。方法将70例成人慢性湿疹患者随机分为观察组和对照组,观察组采用多磺酸粘多糖和氧化锌联合治疗,对照组采用氧化锌单独治疗,治疗1周和4周后进行随访,比较2组患者治疗效果和不良反应。结果治疗1周和4周后,观察组的治疗有效率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗过程中70例患者均未出现明显的不良反应。结论多磺酸粘多糖与氧化锌治疗成人慢性湿疹临床效果显著,安全性高,具有较高的临床应用价值。

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