简介:目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响。方法270只健康成年SD大鼠随机分为假手术组30只,对照组、亚低温组、β-七叶皂甙钠组及联合组各60只,每组又分为5个亚组,分别于造模后1,2,3,5,7d断头取脑,其中半数大鼠进行脑含水量测定,另一半大鼠作免疫组织化学分析。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温,采用干湿重法观察脑水肿的变化;应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果在各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量及AQP4的表达均明显高于假手术组(均P〈0.01),而亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组(均P〈0.05);联合组在出血后5,7d病灶侧脑含水量及AQP4的表达均低于亚低温组及七叶组(均P〈0.05);AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.970,P〈0.01)。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿,而二者联合可能起到协同作用;亚低温及β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。
简介:目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组:A组(大剂量甲基强的松龙组)、B组(小剂量甲基强的松龙组)、C组(地塞米松组)、D组(对照组)、E组(空白组)。各组均颅内种植肿瘤,于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射,A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后,与其他各组比较,D组大鼠脑组织含水率最高,E组最低(P〈0.05);C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组(P〈0.05);但A、B两组间无显著性差异(P〉O.05)。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿,且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。
简介:1病例报告A先生,42岁,国家公务员,已婚,个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠,并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣,自我评价下降,觉得做任何事情效率下降,注意力集中不起来,并且有早醒。就医后诊断抑郁症,服用帕罗西汀20mg/d,1周左右自觉精神状态好转,心情改善显著,思维活动“比平时想得多,想得快”,自我描述为“比平时的状态要好”,唯一不满意的是“勃起不行”,求助医生后,考虑是轻躁狂的出现,建议停用帕罗西汀,改服碳酸锂,但患者要求仅改善“性问题”,为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg/d,同时联合碳酸锂0.75/d。随后患者的性问题逐渐好转,同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失,如此1年时间,期间基本正常,偶有失眠,能适应工作,工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂,仅服米氮平,约1月后出现入睡困难,但并不感到累,且感觉精力充沛,性情变得急躁,想法多,咨询医生,建立停米氮平,重服碳酸锂,1月后基本恢复正常。
简介:由大熊辉雄教授编写的《脑电图判读stepbystep》(第4版)中文翻译版已于2009年1月在科学出版社出版。其《入门篇》有14章、124节,详细地介绍了脑电图的基本要素、记录方法、伪差的辨认、诱发试验的方法及注意事项、成人及小儿觉醒时正常及异常脑电图、正常及异常睡眠脑电图、老年人的脑电图等阅读方法;《病例篇》共12章,详细介绍了癫痼、意识障碍及睡眠觉醒障碍、脑肿瘤、脑血管病、脑炎性疾病、颅脑创伤、其他慢性脑器质性疾病、内分泌和代谢障碍性疾病和服药时的脑电图阅读方法。该书内容丰富,系统性强,图文并茂,导联标注清楚,易读易懂,使读者能在较短时间内掌握脑电图的基本原理、操作技术和诊断方法,并了解脑电图领域的最新进展。其脑电图均为等比例,可供神经内科、神经外科、精神科、小儿科医师,脑电图工作人员阅读,也可作为临床其他科室医师、进修实习人员及大专院校学生的参考书。
简介:目的探讨去甲基药5-氮杂胞苷、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及化疗药联合诱导神经母细胞瘤细胞株SH-SYSY(SYSY)凋亡的作用及其发生机制。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测5-氮杂胞苷作用前后SYSY细胞caspase-8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪检测TRAIL、5-氮杂胞苷+TRAIL、5-氮杂胞苷+caspase-8抑制剂zIETD-FMK+TRAIL及5-氮杂胞苷+化疗药+TRAIL对SYSY细胞生长及凋亡的影响。结果SYSY细胞不表达caspase-8,5-氮杂胞苷作用1、3、5、7d的SY5Y细胞caspase-8表达逐渐增加。SY5Y细胞对TRAIL不敏感,经5-氮杂胞苷诱导表达caspase-8的SY5Y细胞对TRAIL敏感;化疗药可增强SYSY细胞对TRAIL的敏感性。结论5-氮杂胞苷可通过上调SYSY细胞caspase-8表达而逆转SYSY细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受,化疗药可进一步增强TRAIL对SYSY细胞的诱导凋亡作用。
简介:目的探讨硬脊膜外脓肿的临床症状、影像学表现及治疗方法和预后。方法回顾性分析苏州大学附属第一医院自2013年1月—2017年11月收治的4例硬脊膜外脓肿患者(男1例,女3例)的临床资料。其中2例完全瘫痪患者未行手术治疗,予以抗感染、脱水等对症治疗;另2例未完全瘫痪患者行手术治疗。结合文献复习分析该病的临床特点、治疗方法及预后。结果4例患者均表现脊柱疼痛、发热、肢体运动障碍等临床症状。2例未完全截瘫患者经手术及药物治疗后,症状均改善;2例完全截瘫患者治疗后无明显效果。结论硬脊膜外脓肿的治疗效果及预后与病程缓急、患者全身状况及脊髓受压情况、手术是否及时等有密切关系。早期诊断、早期治疗对硬脊膜外脓肿患者的治疗效果和预后极为重要。
简介:目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P<0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6~48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.
简介:目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器(DELP)治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者,随机分为DELP治疗组(55例)、对照组(35例)。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力,以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分(mRS)。分层分析发病一治疗时间间隔(T)、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组,但Barthel指数(BI)变化无显著差异;DELP治疗组第90天改良Rankin评分(mRS)良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著,治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg(11TlnlHg=0.133kpa)、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组;发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L、血糖〈7.0mmol/L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复,明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2.6mmol/L或血糖〈7.0mmol/L患者神经功能的早期恢复,同时明显改善患者良好预后的比例。
简介:Amyotrophiclateralsclerosis(ALS)isafatalprogressivedisordercharacterizedbytheselectivedegenerationofmotorneurons(MN).TheimpactofperipheralimmunestatusondiseaseprogressionandMNsurvivalisbecomingincreasinglyrecognizedintheALSresearchfield.Inthisreview,webrieflydiscussfindingsfrommousemodelsofperipheralnerveinjuryandimmunodeficiencytounderstandhowtheimmunesystemregulatesMNsurvival.Weextendtheseobservationstosimilarstudiesinthewidelyusedsuperoxidedismutase1(SOD1)mousemodelofALS.Last,wepresentfuturehypothesestoidentifypotentialcausativefactorsthatleadtoimmunedysregulationinALS.Thelessonsfromprecedingworkinthisareaoffernewexcitingdirectionstobridgethegapinourcurrentunderstandingofimmune-mediatedneuroprotectioninALS.