简介:目的:分析《中医方剂大辞典》中收载的所有治疗多寐方剂的组方规律。方法:收集并筛选《中医方剂大辞典》中主治多寐的方剂,使用中医传承辅助平台(V2.0)软件进行逐一录入并进行数据处理,对筛选出治疗多寐的方剂进行组方规律分析。结果:筛选出符合要求的102首治疗多寐的处方,确定了处方中药物出现的频次、10味常用药物和4味核心药物。结论:治疗多寐治疗多寐应以健脾益气、温阳化痰、醒神开窍为主要治法,酌情配伍具有理气、消食、清热等功效药物。以达到标本同治的目的。四君子汤可作为治疗本病的基本方,随证加减。
简介:目的探讨脑梗死(CI)、脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)发病的季节规律。方法收集江西省人民医院2004~2009年脑卒中患者3922例。其中CI2382例,CH1293例,SAH247例。用圆分布分析探讨脑卒中患者发病的季节规律。结果CI冬季高发,平均角在1月份(P〈0.05),男性患者的平均角在1月份(P〈0.05),女性患者的平均角在2月份(P〈0.05);CH夏季高发,平均角在8月份(P〈0.05),男性患者的平均角在8月份(P〈0.05),女性患者的平均角在8月份(P〉0.05),无集中趋势。SAH夏季高发,平均角在7月份(P〈0.05),男、女间无差别,平均角在7月份(P〈0.05)。结论脑卒中发病具有季节性,在脑卒中防治工作中要充分考虑其发病的季节特点,并采取相应措施。
简介:目的观察脑卒中急性期血压变化规律及其影响因素.方法研究发病24h内入院的急性脑卒中患者704例.监测入院后7d内血压,收集详细病史资料,对病程中伴发疾病进行评分,记录入院后血压的管理方式及干预时间等.运用简单和多因素统计方法进行数据的统计分析.结果脑卒中急性期血压升高,并且存在自发下降趋势,8h内下降最明显,36h趋于稳定.其中脑梗死患者血压在入院30h内趋于稳定,脑出血患者血压在入院96h内趋于稳定.出血性卒中患者血压要高于缺血性卒中患者.缺血性卒中患者TOAST分型和OCSP分型间血压无显著差异.神经功能缺损程度影响入院时和入院后36h内血压.独立影响入院时收缩压的因素有卒中类型、入院时NIHSS评分、心脏病史、高血压史,其中心脏病史与入院时血压成负相关.独立影响入院时舒张压的因素有卒中类型、年龄、入院NIHSS评分、高血压史.年龄与入院时舒张压呈负相关.独立影响7d内平均收缩压的因素有卒中类型、入院NIHSS评分、伴发疾病评分、心脏病史、高血压史、既往史评分.心脏病史与7d平均血压呈负相关.影响入院7d内舒张压的因素有卒中类型、年龄、伴发疾病评分、入院NIHSS评分、心脏病史.心脏病史和年龄与7d平均舒张压呈负相关.结论脑卒中急性期血压升高,并有自发性下降趋势.卒中类型及高血压史与血压呈正相关,心脏病史及年龄与血压呈负相关.
简介:目的观察脑卒中急性期血压变化规律、影响因素及与预后的关系,为脑卒中急性期血压管理提供依据。方法收集入住苏州大学附属第二医院和苏州市市立医院神经内科发病时间在24h内的3,12例脑卒中患者。连续观察7d血压,随访6个月死亡及NHISS评分情况。采用多元线形回归、COX生存分析及相关分析。结果342例患者中脑卒中早期血压通常升高,16h下降明显,4h尤甚,48h趋于平稳。影响7d平均收缩压的因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分,影响7d内舒张压的因素有卒中类型、高血压史、既往史评分、伴发病评分。7d内平均收缩压过高或过低早期死亡风险均较高。血压在140~160/70~80mmHg预后较好。血压变异程度与预后呈负相关。单位时间内血压变化越大预后越差。结论脑卒中急性期血压有自发下降的趋势,脑卒中急性期血压处理应谨慎、缓慢。
简介:目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者,采集静脉血,用血凝仪检测血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、抗凝血酶川活性(AntithrombinⅢ:α,AT—Ⅲ:α),用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib(4.3±1.6g/L)高于对照组(2.9±1.4g/L),有统计学差异(P〈0.01),全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组,均有统计学差异(P〈O.05),AT-Ⅲ:α在急性期明显低于对照组,有统计学差异(P〈0.01)。结论缺血性卒中急性期Fib升高,血液黏度增加,凝血活性增强及抗凝血活性降低。
简介:为进一步贯彻深化医药卫生体制改革方案,贯彻卫生部“2012全国健康教育与健康促进座谈会”精神,中国健康教育中心(卫生部新闻宣传中心)联合多家单位将于2012年11月9至11日在北京召开“第五届中国健康教育与健康促进大会”。本次大会将重点关注健康教育工作管理能力、研究能力、传播能力、干预能力建设,邀请上级领导及权威专家进行主题发言;并围绕健康教育在慢病防治、有序就医、合理用药方面的积极作用;利用新媒体、患者呼叫中心、患者联盟等新方式进行健康传播与行为干预;医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业结合自身情况建立健康教育模式等方面进行探讨。同期将举办“中国健康教育与健康促进展览(2012.北京)”回顾2011-2012年全国健康教育成果,对健康教育场所(医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业)建设工作及优秀健康教育项目成果进行展示,展现健康教育工作在疾病防控,关口前移,有序就医,减轻社会医疗负担中所起到的积极作用,表彰健康教育先进,促进与会代表的交流合作。
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P<0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P>0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P<0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P<0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P<0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P<0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.
简介:目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.