简介:目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++~++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.
简介:目的研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo(TROY)表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠,随机分为预处理6h组(IVC-6组,11只)、预处理72h组(IPC-72组,11只)和缺血组(CI组,11只)。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较,IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2(1.5-3),1(0—2)],减少脑梗死容积[(299.33±70.98)mm^3,(69.25±47.66)mm^3],抑制细胞凋亡和增强TROY的表达(阳性细胞数分别为42±11,87±17)(P〈0.01)。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用.能诱导脑缺血耐受,可能与TROY表达上调相关。
简介:目的:分析综合护理干预对早产低体重儿喂养不耐受的应用效果。方法:选取2017年5月至2018年5月我院收治的早产低体重儿64例,随机分为对照组和观察组,每组32例,分别采用常规性护理和综合性护理干预,护理后对效果进行分析。结果:2组患者的胃管留置时间、恢复出生时体重时间、肠道营养达标时间、睡眠恢复正常时间比较,观察组的各项指标明显低于对照组。对2组患者的喂养不耐受性和呼吸暂停进行比较,观察组的人数少于对照组。2组患者的总有效率比较,观察组优势突出。结论:对早产低体重儿患者给予综合性护理措施,能解决喂养不耐受性,促进睡眠恢复正常,安全有效,值得推广和应用。
简介:目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.
简介:良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)于1921年由Barmy首次提出,Dix和Hallpike随后详细描述了其特征。BPPV虽为最常见的前庭周围性眩晕,年发病率为64/10万,但由于对其认识相对滞后,而眩晕者常常根据自己对本病的认识而就诊于神经内科、耳鼻咽喉科、骨科和急诊科等不同科室,一直未引起临床足够的重视,因此得不到正确诊断和处理。在我国,BPPV常常被误诊为椎基底动脉供血不足、Meniere病、颈椎病或其他眩晕。随着越来越多的临床医生采用Dix.Hallpike等诱发试验来诊断,Epley、Semont或Barbecue等手法复位技术治疗并常常获得戏剧性的治疗效果,人们对BPPV的认识越来越深刻,也使整个眩晕群体诊疗水平得到提高。
简介:目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.
简介:目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.
简介:目的探讨多药耐药基因1(MDR1)C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫(RE)的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组(91例)和非RE组(79例).RE定义为:至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义(x2=3.615,P=0.164).RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义(x2=3.112,P=0.080).根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.
简介:目的:总结11例脑瘫病人采用选择性脊神经后根切断术的治疗方法和效果。方法:采用显微手术显露L2~S1脊神经根。应用隔离电刺激仪来确定需切断的脊神经根,光学显微镜观察病理变化。结果:11例病人术后均取得良好疗效,痉挛解除,肌张力降低,步态改善,对感觉功能影响小。9例病人经2年以上随访疗效明显,2例病人失访。结论:选择性脊神经后根切断术治疗痉挛性脑瘫疗效较好,其优点具有解除肢体痉挛.不影响运动和感觉功能,疗效确切。