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  • 简介:随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4~5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.

  • 标签: 阿尔茨海默病 生物学标志 影像学 进行性神经变性病
  • 简介:目的探讨生物化学与分子生物实验课程优化后的教学效果.方法通过更新教学实验平台仪器设备器材,重组实验课程安排和改进实验课内容的方法提高生物化学与分子生物实验课教学效果.结果解决生物化学与分子生物实验课中出现的主要矛盾,均衡学员实验课授课时间,提高实验课授课质量.结论改善和优化生物化学与分子生物实验课程实验条件及实验内容能够大大提高学员实验成功率,提升平均成绩,提高教学质量.

  • 标签: 生物化学 分子生物学 实验课程 教学方法 教学改革
  • 简介:目的观察大鼠骨髓基质细胞的生物特性.方法取SD大鼠骨髓,分离培养骨髓基质细胞,相差显微镜下观察其形态,传代后MTT法绘制其生长曲线.结果原代培养20天后可分离得到骨髓基质细胞,典型的骨髓基质细胞可分为两个类型,传代后2小时贴壁率达70%以上.结论骨髓基质细胞具有多态性和贴壁生长特性,通过贴壁培养方法能够较容易地对其进行分离扩增,可作为多种疾病细胞治疗和基因治疗的载体.

  • 标签: 骨髓基质细胞 生物学 细胞分离 细胞培养 基因治疗
  • 简介:目的探讨Livin表达与人脑胶质瘤病理分级、分类和预后的相关性。方法采用免疫组化SP法,检测Livin在41例人脑胶质瘤和10例正常人脑组织中的表达。结果Livin在10例正常脑组织中均不表达,而在41例胶质瘤组织中表达阳性率为87.8%(P〈0.01)。Livin表达与胶质瘤病理分级明显相关(P〈0.05),与胶质瘤病理类型、是否复发无明显相关(P〉0.05)。结论Livin在人脑胶质瘤组织中表达上调,提示Livin与胶质瘤病程发展、恶性程度明显相关,在胶质瘤的发生和发展中起重要作用。

  • 标签: 凋亡抑制蛋白 LIVIN 胶质瘤 免疫组化
  • 简介:阿尔茨海默病(AD)是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一,其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]和神经原纤维缠结(NFTs)形成,基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失;临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退,致生活不能自理,直至死亡。

  • 标签: 阿尔茨海默病 生物学标记 淀粉样蛋白 TAU蛋白质类 综述文献
  • 简介:S100蛋白是一种分子量较小(10~12ku)的EF-手型钙结合蛋白,通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用,在体内发挥多种生物作用.在细胞增殖、分化,肌肉收缩、基因表达、分泌及细胞凋亡中发挥重要作用。1965年Moore等首先在牛脑组织中发现S100蛋白,因其在中性饱和硫酸铵中100%溶解而得名。现已发现S100蛋白家族成员20个,S100B蛋白为其中一员,

  • 标签: S100B蛋白
  • 简介:阿尔茨海默病(AD)是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。

  • 标签: 阿尔茨海默病 轻度认知障碍 早期诊断 生物指标
  • 简介:目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.

  • 标签: 星形细胞瘤 P53基因 免疫组织化学
  • 简介:伽玛刀应用于脑胶质瘤的治疗已经取得满意的疗效.但伽玛刀治疗脑胶质瘤的分子生物机理目前仍不明确.本文在伽玛刀治疗胶质瘤,促进肿瘤细胞凋亡以及肿瘤细胞的放射抵抗方面的分子生物进展进行综述。

  • 标签: 神经胶质瘤 放射外科手术 分子生物学
  • 简介:目的:深入了解侵袭性垂体腺瘤的生物特性.以提高其诊断、治疗水平。方法:对54例病人(非侵袭性垂体腺瘤31例,侵袭性垂体腺瘤23例)的临床、病理、细胞动力学三方面资料作差异显著性检验及相关性分析。结果:在临床表现方面,两组病人在病程,肿瘤大小,肿瘤组织坏死、卒中、囊变发生率,手术全切除率,术后复发率方面有显著差异(P<0.05)。病理学方面、两组在微血管定量方面有显著差异(P<0.05)。细胞动力学的研究显示:侵袭性垂体腺瘤的细胞增殖速率显著大于非侵袭性腺瘤(P<0.01).结论:侵袭性垂体腺瘤临床进展快,多为大腺瘤,肿瘤组织坏死、囊变、卒中发生率高,手术全切除率低,术后易复发,肿瘤血供较为丰富,肿瘤细胞增殖较快。

  • 标签: 侵袭性垂体腺瘤 生物学特性 病理 细胞动力学
  • 简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

  • 标签: 胶质细胞源性神经营养因子 信号转导途径 神经元存活 生物学活性 肌萎缩侧索硬化症 神经元死亡
  • 简介:目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率,初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体,经293T细胞包装后,获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒;活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率;实时定量多聚酶链反应(PCR)和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平;增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线,流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20:1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98.6%;细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后,STAT3基因mRNA显著下降,抑制率为84.3%,STAT3蛋白表达下降81.5%,活化的pSTAT3下降97.9%;胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢,G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率,介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化,是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢,出现G1期阻滞。

  • 标签: 胶质瘤干细胞 慢病毒载体 RNA干扰 增殖 细胞周期
  • 简介:目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ1~42)、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1~42浓度低于对照组(P=0.010),tau蛋白浓度高于对照组(P=0.001)和血管性痴呆组(P=0.030),磷酸化tau蛋白浓度高于对照组(P=0.004)。脑脊液Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%~96.70%,特异度可达70.00%~90.00%。Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1~42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物指标。

  • 标签: 阿尔茨海默病 痴呆 血管性 脑脊髓液 淀粉样 Β蛋白
  • 简介:20世纪30年代初我国神经外科尚属空白,国内仅有关颂涛、赵以成、张查理及张同和等少数外科医师为患者施行过颅脑手术。由于这门自外科和神经内科发展而来的新兴学科需要特殊的手术设备和技术,加之当时的患者尚难以接受颅脑外科手术,即使曾经在加拿大蒙特利尔神经病研究所专门进修神经外科的赵以成教授,回国后亦鲜有用武之地。大多数医师对这门专业更是知之甚微。

  • 标签: 神经外科 创业 颅脑外科手术 外科医师 颅脑手术 手术设备
  • 简介:由美国StevenD.Waldman教授主编、王保国教授主译的《图解疼痛治疗》(PainReview)已于2010年12月由人民卫生出版社出版。

  • 标签: 治疗学 出版 疼痛 图解
  • 简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病、影像表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。

  • 标签: 脑微出血 磁敏感加权成像 脑小血管病 发病机制
  • 简介:  脑血管储备(cerebrovascularreserve,CVR,又称脑血流储备、脑血液动力学储备、脑灌注储备、脑自身调节储备)是指在生理或病理刺激作用下,脑血管通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩(Bayliss效应)维持脑血流正常稳定的能力.脑血管储备功能的检测对脑血管疾病的早期诊断、临床治疗方案的确定以及预后和疗效的评估具有重要意义.……

  • 标签: 脑血管储备 影像学