简介:目的探讨鞍区病变相关解剖结构的形态变化规律.方法运用高场强的MR扫描机,连续观测41例鞍区病变的解剖结构改变,包括14例垂体微腺瘤、13例大型和巨型腺瘤、1例生殖细胞瘤、1例Rathke囊肿、1例颅咽管瘤和11例空蝶鞍.结果垂体柄的形态变异大,既可以偏斜,也可以折曲.垂体腺瘤、Rathke囊肿和颅咽管瘤大致呈膨胀性生长,推压周围结构;而生殖细胞瘤呈浸润性生长,周围结构很早即可出现信号改变.空蝶鞍可以发生在鞍膈下,也可以出现在鞍膈上,可分别称为Ⅰ型和Ⅱ型.结论垂体微腺瘤的诊断不能依赖于垂体柄的偏斜及垂体腺的局部高起与否.多数垂体大腺瘤周围可以识别垂体腺组织,一般呈薄片状位于肿瘤的上面、后面和两侧.Ⅱ型空蝶鞍的鞍膈薄弱,其病因与Ⅰ型不同.
简介:目的:使用多导睡眠图来研究癫痫患者的睡眠结构特征;探索癫痫活动与睡眠之间的关系。方法:回顾性分析54例的成人(年龄≥16岁)癫痫患者和58例正常对照的含16导脑电图的视频多导睡眠监测图,分别以性别、发作类型对癫痫组进行分组,进一步分析比较癫痫组和对照组、男女性癫痫组、不同发作类型癫痫组的各项睡眠结构参数。结果:1)与对照组比较,癫痫患者的WASO(16.90±14.32VS53.95±60.08,P〈0.05)%、睡眠周期次数减少(3.65±1.40VS4.19±1.25,P〈0.05)。2)与女性癫痫患者比较,男性癫痫患者的BMI(24.04±2.86VS20.08±3.01,P〈0.05)、总觉醒时间(121.63±74.73VS77.26±59.47,P〈0.05)、WASO(19.43±15.12VS12.24±11.71,P〈0.05)%、AHI增加(15.25±20.09VS7.93±16.35,P〈0.05),睡眠效率下降(76.43±15.58VS84.98±11.84,P〈0.05),N3睡眠期比例减少(11.57±8.79VS16.04±6.76,P〈0.05)。3)与全面性起源癫痫患者比较,局灶性起源癫痫患者的年龄较大(49.93±21.94VS33.25±14.42,P〈0.05),夜间癫痫活动较多(76.2%VS33.3%,P〈0.05)。4)癫痫患者的夜间癫痫发作均发生N1、N2睡眠期;IEDs在N1、N2、N3、REM睡眠期的分布分别为37.0%、40.7%、14.8%、7.4%。结论:1)男性癫痫患者更易出现睡眠结构紊乱。2)癫痫活动在NREM睡眠期较为活跃,而在REM睡眠期受到抑制。
简介:目的分析颅咽管瘤钙化灶的元素组成及微观结构,探索不同程度钙化间的区别。方法筛选50例颅咽管瘤病例,从肿瘤标本中分离出钙化斑块进行X-线衍射分析及X-线能量色散谱分析。结果所有钙化斑块均由羟基磷灰石晶体及一些非晶态物质构成,钙化斑块中主要含有钙、磷、碳、氧4种元素,钙、磷、碳3种元素的百分含量在不同钙化程度的分组间具有显著差异(P〈0.05),其中钙、磷元素含量与钙化程度呈正相关(rp分别为0.745和0.778,P〈0.01),碳元素含量与钙化程度呈负相关(rp=-0.526,P〈0.01)。结论不同钙化程度的钙化斑块中钙、磷、碳3种元素的含量不同,3种元素含量的不同影响钙化斑块的钙化程度。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响.方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组).以脑池内血液注入法制作SAH模型.对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血.分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化.结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿.C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染.实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05).结论SAH可引起迟发性神经元死亡.
简介:目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P〈0.05)。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。