简介:目的探讨和研究血清高敏C-反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveproteinhsCRP)与老年急性缺血性脑卒中(AIS)的关系及其可能机制.方法对72例老年AIS患者和56例健康查体者,检测血浆hsCRP水平,以多项临床及生化指标为危险因素进行统计学分析.结果老年AIS组的hsCRP水平(4.68±3.16)mg/L明显高于对照组(1.65±1.89)mg/L,差异具有显著性意义.单因素Logistic回归分析,发现hsCRP是AIS发生的一个独立危险因素,高hsCRP(≥1.5mg/L)发生AIS的OR值为6.9.且随hsCRP水平的增高,AIS临床病情严重程度增加.年龄、BMI、总胆固醇、HDL-C以及临床病情严重程度与hsCRP显著相关,但校正年龄和BMI后,只有临床病情严重程度与hsCRP仍保持显著相关.结论老年AIS患者的体内炎症反应水平是升高的,hsCRP是老年AIS患者临床病情严重程度的一个敏感指标.
简介:目的探讨神经梅毒的临床特征及其早期诊断依据。方法回顾性分析1997年1月-2007年5月收治的52例神经梅毒患者的临床资料。结果52例神经梅毒患者中24例早期临床表现为脑卒中样症状.占46.15%;梅毒螺旋体血凝试验及快速血浆反应素试验均呈阳性反应;脑脊液检查蛋白质水平升高者占75.00%(36/48),压力升高者占35.42%(17/48),白细胞计数升高(以淋巴细胞为主)者占52.08%(25/48)。头部CT、MRI改变以多发、大小不一的梗死灶为主。结论神经梅毒的诊断应结合临床表现、实验室及影像学检查综合分析,争取早期诊断、早期治疗以改善预后。
简介:目的探讨替莫唑胺(TMZ)和甲泼尼龙(MP)对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响,以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同,分为对照组、放射治疗(R)组、放射治疗+替莫唑胺(R+TMZ)组、放射治疗+甲泼尼龙(R+MP)组、放射治疗+替莫唑胺+甲泼尼龙(R+TMZ+MP)组,分别予以放射治疗(2Gy/24h)、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率,观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后,U251细胞存活率明显升高(均P=0.000);但经体外培养24和48h后,三者联合治疗组(R+TMZ+MP组)U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组(P=0.000)。除对照组外,不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势(P=0.000),但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组(均P=0.000)。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后,U251细胞Bax蛋白表达水平升高(P=0.000),而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗,Bcl-2蛋白表达水平升高;其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax/Bcl-2比值最高(P=0.000),放射治疗联合甲泼尼龙组最低(P=0.000)。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗,而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示:胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。
简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.
简介:目的探讨大动脉粥样硬化不同机制所知脑梗死的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的临床意义。方法采用中国缺血性卒中分型(CISS)分型方法,对临床诊断为大动脉粥样硬化型脑梗死根据发病机制分为4型,比较各组之间血清hs—CRP,并观察其余神经功能缺损程度以及不同机制类型梗死复发的关系。结果动脉一动脉栓塞型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组(P〈0.01);低灌注/栓子清除障碍型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P=0.016),其他各组间比较差异无统计学意义。动脉-动脉栓塞型患者中大于6mg/L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组(P〈0.01);低灌注/栓子清除障碍型患者中大于6mg/L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P〈0.05)。中、重度神经功能缺损患者血清hs-CRP水平高于轻度神经功能缺损患者(P〈0.01);重度神经功能缺损患者血清hs—CRP水平高于中度神经功能缺损患者(P〈0.01)。发病早期NIHSS与动脉一动脉栓塞型患者血清Hs.CRP水平升高成正相关(P=0.01)。动脉-动脉栓塞型和混合型卒中复发率明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P=0.001,0.022)。结论血清hs—CRP可反映大动脉粥样硬化型脑梗死患者中斑块的稳定性,对早期诊断、病情判断以及复发风险有一定的预测价值。
简介:目的通过检测短暂性脑缺血发作(transientisehemiaattach,TIA)患者血清血清超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)水平,研究hs—CRP与ABCD2评分的相关性来探讨炎症反应与TIA预后的关系。方法回顾性分析以2009年最新TIA定义为诊断标准的TIA患者70例,根据ABCD2评分进行危险分级,比较各级患者血清hs-CRP平均水平的差异。结果低危组(0~3分)、中危组(4~5分)分别与高危组(6~7分)hs—CEP水平有统计学差异(P〈O.05),中危组与低危组间无统计学差异(P〉0.05);0~2分患者血清hs—CEP平均水平随ABCD2分值增高呈轻度上升趋势,5~7分患者血清hs—CRP平均水平随ABCD2分值增高而增高,以7分者为最著。结论hs-CRP与TIA患者ABCD2评分正相关。
简介:目的研究两种神经梅毒检测方法[梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)和梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)]的特异性、敏感性和关联性,进一步探讨两者对神经梅毒诊断和判断疗效的价值.方法采用TRUST和TPPA检测255例HIV阴性患者的血液和脑脊液标本,对确诊为神经梅毒的患者运用大剂量青霉素治疗,半年后复查血液和脑脊液TRUST和TPPA.比较两种检测方法的敏感性、特异性、关联性以及半年后两种检测方法的转阴率.结果255例患者中有103例确诊为神经梅毒.脑脊液TRUST检测神经梅毒的敏感性和特异性分别为78.64%、99.34%,脑脊液TPPA检测神经梅毒的敏感性和特异性均为100%,两种检测方法检出阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗半年后92例患者复查血液TRUST和血液TPPA,76例患者复查脑脊液TRUST和脑脊液TPP,发现脑脊液TRUST、脑脊液TPPA、血液TRUST、血液TPPA的转阴率分别为25%(15/60)、0(0/76)、1.87%(1/92)、0(0/92),脑脊液TRUST转阴率较血液TRUST转阴率高,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论脑脊液TPPA应作为神经梅毒的确诊病例标准,脑脊液TRUST可作为其疗效参考指标.
简介:梅毒是我国目前主要的性传播疾病之一,国内神经梅毒发病率已高于欧美国家。梅毒若不规范治疗,将转变为神经梅毒,对神经系统造成严重损害,应引起广大医务工作者注意。文献中仅表现为复视、非阿-罗瞳孔的神经梅毒尚未见报道,现报告一例以复视为表现的不典型神经梅毒并文献复习。1病例报告1.1病史特点患者男,54岁,已婚,干部,因复视25天入院,患者25d前无诱因出现复试,无视力下降,无头痛、呕吐,无发热,无肢体活动障碍,患者双眼看物体时超过2米时复视明显,但是用一只眼睛看东西时无复视。既往体健,患者无高血压、糖尿病、高血脂及心脏病史,有冶游史10年。
简介:目的:探讨不同牛津郡社区卒中项目(OCSP)亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine(FKN)浓度的变化。方法:45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死(TACI)组、部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组。采用酶联免疫吸附法检测发病1~3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度,比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和3个月时Barthel指数(BI)的相关性。结果:各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高,TACI组最为显著;在不同时间点,血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI,与相应时间点NIHSS评分呈正相关,与3个月时BI呈负相关。结论:血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异,并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。
简介:目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)<0.01,P2(脑出血组与正常对照组)<0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.
简介:目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19~67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1~5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1~5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P<0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.