简介：弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury，DAI）是在特定的外力机制下脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。1982年由Adams等正式命名，并被国际学术界公认。本文对DAI新近几年来的发生机制、临床表现及影像学诊断、诊断及治疗、预后评估研究情况进行综述，以提高对其诊疗效果。

简介：目的探讨CT对弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断价值。方法回顾性分析临床确诊的56例DAI患者的CT特点及临床表现。结果CT表现：①脑灰白质交界区、胼胝体及其周围、脑干、基底节区多发或单发小出血灶；②弥漫性白质密度减低，灰白质界线不清，双侧脑室和脑池受压、变窄或消失；③合并硬膜下血肿、脑室及蛛网膜下腔出血、骨折等。临床表达为深昏迷，GCS评分≤6～7分，生命指征紊乱，瞳孔散大，光反射消失。结论CT影像结合临床表现对DAI有较高的诊断价值。

简介：目的探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀(PADBS)诊断和治疗.方法对我院2004年7月～2005年6月收治PADBS30例的临床资料进行回顾性分析.结果按GOS分级:Ⅴ级5例、Ⅳ级8例、Ⅲ级3例、Ⅱ级2例、Ⅰ级(死亡)12例.结论PADBS无特异性症状和体征,诊断主要依靠头颅CT,综合治疗为主,包括加强脱水、激素、过度换气、巴比妥疗法、全身支持等,如果合并颅内血肿应予以手术治疗.

简介：目的分析弥漫性轴索损伤（DAI）的临床表现及特点，探讨诊断要点和综合治疗方法。方法采用综合措施，包括维持生命体征，维持氧饱和度正常，防治脑水肿，早期（〈12h）亚低温治疗，同时应用甲基强的松龙和大剂量纳洛酮（0．4mg／kg）治疗。早期（〈12h）持续侧脑室外引流术，高压氧及促醒治疗等。结果根据GOS（伤后3月）评分，良好9例（20．9％），轻残12例（27．9％），重残8例（18．6％），植物生存2例（4．7％），死亡12例（27．9％）。结论DAI病人早期明确诊断并采取积极的综合处理措施，可明显降低死亡率，提高生存质量。

简介：脑弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）由Adams等于1982年正式命名,是头部遭受加速性旋转外力作用时,因剪切力而造成的以脑内神经轴索断裂和毛细血管损伤为主要特征的原发性脑损伤,多数病情危重,是颅脑损伤后植物生存、重残和死亡的最常见原因之一[1],病死率高达50%,恢复良好者不到25%[2],

简介：病例1：患者男性,61岁。抵达阿塔卡玛（海拔4000米）2d后出现霹雳样头痛,随后意识丧失。转运到低海拔地区后病情逐渐好转。头颅磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）显示弥漫性血管源性水肿和微出血（图1）。最终诊断为高海拔脑水肿。病例2：患者男,51岁。因为吸入性肺炎、缺氧和急性呼吸窘迫综合征住院。抗生素治疗后病情改善,1周后痫性发作。脑MRI显示弥漫性脑微出血（图2）。

简介：总结我院近1年来救治弥漫性轴索损伤(DAI)38例病人体会,现报告如下.1对象与方法1.1对象男28例、女10例;年龄10～70岁,平均34.2～65岁.受伤方式:车祸32例,坠落5例,跌伤1例.

简介：急性弥漫性脑肿胀(acutediffusebrainswelling,ADBS)指颅脑损伤后脑组织充血、肿胀造成脑移位和颅内压增高,死亡率和致残率高.我院自1997年1月至2001年6月共收治ADBS患者35例,占同期收治颅脑损伤患者总数的4.5%.

简介：目的探讨脑弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断标准、治疗和预后。方法回顾性分析62例DAI病人的l临床资料。结果本组62例DAI患者中93．55％（58／62）为交通事故致伤，6．45％（4／62）为坠落伤；按GOS标准：良好16例，中残9例，重残7例，植物生存8例，死亡20例，2例好转后放弃治疗。结论除目前的CT诊断标准外，基底池、四叠体池和环池结构不清并蛛网膜下腔出血也应成为DAI的影像学诊断标准之一；在康复期，高压氧治疗是一种有效的方法；病人的预后与入院时GCS评分、瞳孔改变、年龄及脑出血灶部位等有关，高血糖也是影响预后的重要因素之一。

简介：目的探讨弥漫性脑轴索损伤(DAI)老年患者的发病率及临床特点,为临床诊治老年DAI提供依据.方法对住院治疗36例老年患者临床特点、影像学特征及治疗加以分析.结果患者于伤后3～24个月根据GOS评估法判定疗效:恢复良好4例,轻残8例,重残5例,植物生存5例,死亡14例.结论老年人DAI发病率高,昏迷时间长、伤情重、伤情复杂,合并伤及并发症多,死亡率高、救治难度大,但通过积极合理治疗,是能够提高患者生存率的.

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。

简介：目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组：采用常规亚低温冬眠疗法，治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗，呼吸不畅者行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组：给予20％硫酸镁15m1＋5％葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴，每日一次，共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例，昏迷时间平均（18．31±9．18）d；恢复良好23例（38.3％），中残8例（13．3％），重残4例（6．67％），植物生存1例（1．6％），死亡24例（40．0％）。对照组56例，昏迷时间平均（25．46＋11．13）d；恢复良好11例（19．6％），中残7例（12．5％），重残2例（3．6％），植物生存4例（7．1％），死亡32例（57．1％）：两组死亡率及恢复良好率均有显著差异（P〈0．05）。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组（n=23）和对照组（n=25）,前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组（n=9）和伤后8h后亚低温治疗组（n=14）,治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义（x2-6.671,P=0.036）,由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期（8h内）进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.

简介：目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组，常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测，予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗；早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗，持续3～7d，其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测，常温组平均颅内压〉20mmHg17例，大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗；早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例，经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较，早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083，P=0．0433），恢复良好率明显提高（旷=4．098，P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率，改善其预后，是一种较理想的SDAI综合治疗方案。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：目的探讨双额颞部开颅一次成型去大骨瓣减压术治疗外伤性弥漫性脑肿胀的疗效。方法回顾性分析16例弥漫性脑肿胀患者手术时整块去除双额颞部骨瓣、结扎矢状窦并完全剪开大脑镰减压治疗患者的临床效果。结果格拉斯哥预后量表（GOS）评分,恢复良好7例,中度残疾3例,重度残疾1例,植物生存2例,死亡3例。治疗后中重度患者的格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分显著优于治疗前（P〈0.05）。结论该术式是一种安全有效的治疗外伤性弥漫性脑肿胀的方法。

简介：目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P＜0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.