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  • 简介:脑卒中感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子脑卒中免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10脑卒中的产生及生物学功能进行综述。

  • 标签: 脑卒中后免疫抑制 交感神经系统 下丘脑-垂体-肾上腺轴 白介素10
  • 简介:目的探讨性激素绝经女性脑梗死发病中的作用及其机制.方法用放射免疫法测定绝经女性脑梗死患者70例和绝经正常对照组妇女30例的血清雌二醇(E2)和睾酮(T)水平.结果脑梗死急性期组和恢复期组血清E2均低于对照组(P分别小于0.001和0.01),T高于对照组(P均<0.05).急性期组与恢复期组之间E2、T差别无统计学意义(P>0.05).E2、T对脑梗死的贡献率分别为67.1%和32.9%.E2与高密度脂蛋白(HDL)正相关(r=0.22,P<0.05),与低密度脂蛋白(LDL)负相关(r=-0.32,P<0.01).结论雌激素低落、雄激素水平升高是绝经女性脑梗死的危险因素,其中雌激素与脑梗死的关系更为密切.低雌激素的致病作用部分通过对血脂的不利作用实现.

  • 标签: 脑梗死 绝经女性 性激素 雌二醇 睾酮 发病机制
  • 简介:目的确定COX-2免疫组化的空间分布特点,以及mRNART-PCR产物表达的时间分布特征并测序.方法采用石蜡包埋的免疫组化技术,脑组织中RNA提取、RT-PCR技术及测序分析.结果局灶性脑缺血再灌注COX-2阳性神经元多位于梗死边缘区,另外血脑屏障也可见COX-2免疫反应阳性.COX-2mRNART-PCR的PCR产物相对量,脑缺血再灌注15~24h明显增高(P<0.01).结论COX-2介导着脑缺血再灌注后半暗带和血脑屏障的存活和死亡,恰当的时间窗内针对COX-2的治疗可能对脑保护是有效的.

  • 标签: COX-2 脑缺血再灌注 免疫组化 脑保护 免疫反应
  • 简介:卒中抑郁(poststrokeDopressian,PSD)是常见的脑血管并发症,随着脑卒中发病率明显的升高,由此而产生的精神问题也日益增多,但脑卒中抑郁的表现尚未能引起临床医师的足够重视.为此,现将脑卒中抑郁的现状综述如下.

  • 标签: 脑卒中 抑郁 诊断 发生率
  • 简介:近些年,专家共识认为循环缺血(posteriorcirculationischemi&,PCI)包括循环短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)和循环梗死。循环缺血常见的病因为动脉粥样硬化、栓子脱落、锁骨下动脉盗血综合征等;典型的临床表现为眩晕,并常伴有脑干、小脑部位的症状体征;诊断主要依靠详细的病史、查体和神经放射影像学检查;治疗以药物治疗为主,可辅助外科手术治疗和血管内治疗。本文结合近十年来国内外发表的文献从循环缺血流行病学、常见病因、临床特征、诊断、治疗及预后等方面进行阐述。

  • 标签: 脑梗死 流行病学 体征和症状 诊断 治疗
  • 简介:血管性痴呆定义正在重新修订.痴呆的多灶梗死模式和阿尔茨海默模式,常称作是多灶梗死性痴呆.这一称谓正在被更广泛的概念即血管性认知损害所取代.概念的演变反映了对构成这种复杂综合征基础的致病机制更为深刻的理解.作为这一修订工作的结果,在过去的25年中,新的诊断标准已经确立,并且导致了关于精确的定义和有限互动评价可靠性的新问题.临床医生和调查者所选择的血管性痴呆的特异诊断标准,对流行病学、疾病的治疗和保健经济评价都有较大影响.

  • 标签: 卒中 认知损害 血管性痴呆 诊断标准 流行病学
  • 简介:目的探讨支架释放技术颅内宽颈动脉瘤栓塞治疗中的安全性、疗效及技术优势。方法回顾分析2007年1月至2009年5月间支架释放技术(支架输送至载瘤动脉动脉瘤段,先填塞部分弹簧圈再释放支架)治疗的153例178"个动脉瘤患者的动脉瘤及载瘤动脉解剖形态,支架植入技术操作程序,临床和造影结果。结果所有动脉瘤均成功植入支架,其中Neuroform支架76枚、Enterprise支架72枚、LEO支架33枚。术后即刻完全栓塞136个动脉瘤(76.4%),瘤颈残留29个(16.3%),部分栓塞13个(7.3%)。术中弹簧圈拉丝1例,血栓栓塞并发症1例。平均术后9.3个月后DSA随访74例,MRA随访44例,显示3例动脉瘤再通。结论支架释放技术是颅内动脉瘤栓塞治疗中的一种重要手段,能显著提高动脉瘤颈覆盖率而达到血管重建目的,使支架治疗技术成功率、安全性和疗效进一步提高。

  • 标签: 颅内动脉瘤 栓塞 支架
  • 简介:目的:讨论对脑卒中睡眠障碍患者应用药物结合心理治疗的效果研究。方法:选取2016年3月至2017年3月河北医科大学第二医院收治的脑卒中睡眠障碍患者100例,随机分成观察组和对照组,每组50例,观察组中男29例,女21例,平均年龄(54±8)岁,对照组中男31列,女19例,平均年龄(53±7)岁。观察组进行常规的药物治疗,对照组常规药物治疗的基础上,增加由心理方面的权威专家与脑卒中睡眠障碍患者的护理人员一同商定心理干预计划,进行1次/d,连续连续进行5次,为1个疗程。观察患者的PSQI评分情况、患者的疗效评价,即睡眠障碍症状消失、睡眠时间延长、睡眠障碍症状无改变,还有2组患者的睡眠结构包括非快眼动相(NREM)的S1~S4期以及快动眼相(REM)睡眠占总睡眠时间的百分比。结果:对照组的PSQI评分情况为85.32分,观察组的评分为10.97分,患者的睡眠得到了明显的改善,而且观察组的疗效评价为总有效率48%,对照组总有效率则为96%,睡眠结构上,NREM和REM均显著高于观察组。结论:常规药物治疗的基础上配合心理干预对改善脑卒中患者睡眠障碍效果显著,而且还可以修复患者的神经功能,值得推广应用。

  • 标签: 脑卒中后睡眠障碍 药物结合心理疗法 疗效
  • 简介:目的冬氨酸钾(potassiumaspartate,PA)作为一种电解质补充剂,临床上广泛使用。以往的研究发现冬氨酸钾脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨冬氨酸钾对创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤(controlledcorticalimpact,CCI)产生。冬氨酸钾组或溶剂对照组CCI发生30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分(modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS)和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损(P〈0.05),降低皮质损伤体积(P〈0.01),减轻脑水肿(P〈0.05)。此外,与溶剂对照组相比,冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失(P〈0.01),降低乳酸含量(P〈0.05),并增加钠钾ATP酶的活性(P〈0.05)。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA临床脑损伤时的应用提供了实验证据。

  • 标签: 门冬氨酸钾 脑损伤 可控性皮质打击伤 钠钾ATP酶
  • 简介:本文就脑卒中疲劳的概念、发病率、诊断、危险因素、发生机制及治疗等方面的研究进展进行综述。脑卒中疲劳是卒中恢复期独立于抑郁的常见症状,影响患者的康复与生存质量。脑卒中疲劳的发生机制尚未明确,可能与社会心理及生物学因素均有关。生物学机制包括了梗塞部位或脑部基础病变累及特定的皮层-皮层下环路,以及免疫、神经内分泌及神经递质异常等。目前尚无肯定的有效治疗方法。

  • 标签: 脑卒中 疲劳 康复
  • 简介:1924年Bleuler提出脑血管病变后患者常伴有行为和心理功能障碍。1977年,Folstein等首次报道抑郁是脑卒中常见的伴随症状,称脑卒中抑郁(post—strokedepression,PSD),其发生率为30%-40%。PSD与情感性精神障碍抑郁症的临床表现基本相似,但在哈密尔顿抑郁(HAMD)量表的各项目中,更集中表现在焦虑/躯体化、睡眠障碍、迟滞和绝望感等四个方面,

  • 标签: 脑卒中后抑郁 神经康复治疗 伴随症状 常见 HAMD 脑血管病变
  • 简介:目的探讨脑卒中患者睡眠障碍的临床情况及相关影响因素。方法选取山东省东营市胜利油田中心医院神经内科自2005年1月至2010年6月收治的脑卒中患者204例,以匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)判定是否睡眠障碍,比较不同性别、年龄、脑卒中部位患者的睡眠障碍发生率。通过症状自评量表(SCL.90)比较睡眠障碍和无睡眠障碍患者的身心健康状况,通过汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Barthel指数和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较睡眠障碍和无睡眠障碍患者抑郁、生活能力及神经功能缺损程度的差异。结果本组患者睡眠障碍95例,发生率为46.6%(95/204)。女性患者睡眠障碍发生率较高,差异有统计学意义(P〈0.05)。≥70岁患者睡眠障碍发生率最高(57.6%),其次为〈50岁(41.5%)、50~69岁人群(32.9%),脑卒中发生在皮质下患者的睡眠障碍发生率最高(64.2%),其次为大脑皮质(27.4%)、小脑(4.5%),差异均有统计学意义(P〈0.05)。卒中部位位于左半球患者睡眠障碍发生率明显高于右半球患者,差异有统计学意义(P〈0.05);与脑卒中无睡眠障碍患者比较,脑卒中睡眠障碍患者SCL-909项指标、HAMD评分及NIHSS评分均较高,而Barthel指数较低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论脑卒中患者睡眠障碍发生率较高,并与性别、年龄、卒中部位有关,可导致抑郁、焦虑、神经功能缺损,生活质量下降,临床治疗过程中应积极做好护理工作。

  • 标签: 脑卒中 睡眠障碍 抑郁
  • 简介:目的探讨成年大鼠脊髓损伤损伤区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法应用Allen's法建立大鼠脊髓拟伤模型,行为学评分采用BBB评分(Basso,Beattie&Bresnahanlocomotorratingscale,BBBscale),观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤1wBBB评分最低,随后增加,到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤1W,可见损伤区附近nestin表达升高,2W达高峰,4Wnestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,后者可能存在脊髓损伤的再生与修复中起重要作用。

  • 标签: 脊髓损伤 巢蛋白
  • 简介:2002年全国营养、健康调查数据显示,我国高血压患病人数已逾1.6亿.而另一项调查结果表明,Ⅰ级高血压水平的死亡病例中,致死性脑卒中占44%.1997年我国脑血管病的患病人数约300余万,其死亡人数居世界首位.世界卫生组织的调查结果亦表明,我国再卒中比例高达30%,居世界之首.高血压是脑梗死的首要危险因素之一,其发病率是心肌梗死的5倍.因此,积极努力地将血压控制至目标血压水平,对于预防脑卒中的发生及脑卒中的合理治疗,防止再卒中的发生具有极为重要的临床意义.

  • 标签: 脑卒中后 缺血性 世界卫生组织 降压 患病人数 调查结果
  • 简介:缺血适应作为缺氧耐受现象的一种,可以显著地减轻缺血再灌注损伤。适当的时机给予适应,可以明显缩小脑梗死的体积,改善缺血的神经功能。脑缺血适应的机制尚未完全明了,本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血适应可能存在的机制。

  • 标签: 缺血后适应 缺血预适应 缺血再灌注损伤
  • 简介:脑血流受损会引起脑缺血,如果不进行治疗可导致脑梗死。这是多年来美国乃至全世界范围内死亡和残疾的一种重要病因。循环缺血更为危重和难以治疗,这主要是由于循环解剖学和生理学的复杂性所决定的。近年来,人们对多种治疗循环缺血的方法进行了研究,并证实对患者的转归有明确的疗效。经过适当选择的患者中,通过增加有梗死风险的脑组织的血流,能够预防即将发生的脑缺血和梗死。目前主要有3种方法用于循环缺血患者的治疗,分别是药物,血管内治疗和手术治疗。最近在技术,诊断和治疗模式上的进展已经明确改善了脑缺血的转归。本文讨论了循环缺血的多学科治疗方法,另外也对循环缺血治疗中涉及到的各种术前和术中技术进行探讨。

  • 标签: 后循环缺血 血管内血管成形术 旁路术 脑血管再通 血管造影术
  • 简介:目的:探究脑卒中急性期睡眠障碍的影响因素以及临床特点。方法:从2016年1月至2017年1月期间我院接受治疗的脑卒中患者中选取76例进行回顾性分析,分为观察组44例(伴有睡眠障碍的患者)和对照组32例(无睡眠障碍的患者),对2组的平均年龄、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、神经功能缺损程度评分(NDS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)以及改良Barthel指数(MBI)情况进行比较。结果:观察组的平均年龄、HAMD、NDS以及MBI与对照组差异显著,具有统计学意义(P〈0.05)。结论:发生睡眠障碍症状与脑卒中患者的年龄有关,且脑卒中睡眠障碍患者的神经功能以及综合精神评估均异常,需要尽早治疗。

  • 标签: 脑卒中 睡眠障碍 因素分析 临床特点
  • 简介:脑卒中患者除偏瘫外,还出现不同程度的认知和语言功能障碍,并产生一系列情感行为的变化,其中抑郁是脑卒中常见的心理障碍,称之为脑卒中抑郁(Post—strokedepression,PSD)。PSD不仅影响患者的生存质量,也妨碍其神经功能的恢复,不仅给患者带来躯体上和精神上痛苦,而且增加了家庭和社会的负担。为此,越来越多的学者意识到PSD的早期诊断和积极干预的重要性。本文对PSD方面的研究进展作一综述。

  • 标签: 脑卒中后抑郁
  • 简介:促红细胞生成素是一种多功能细胞因子,中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体,实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素中枢神经系统的表达与信号转导途径,及其通过血脑屏障的机制.并重点就蛛网膜下腔出血的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

  • 标签: 红细胞生成素 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 颅内
  • 简介:目的研究颅脑损伤(TBI)钠通道α亚单位1.3(Nav1.3)的mRNA和蛋白海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤2h、12h、24h和72h处死,取伤侧海马行荧光定量PCR和Westernblot检测Nav1.3的mRNA和蛋白表达情况,通过免疫荧光染色检On,0Nav1.3海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤Nav1.3的mRNA表达显著上调(P〈0.01),伤12h其上调达最高水平,而Nay1.3蛋白的表达也相同时间段出现显著上调(P〈0.01)。免疫荧光染色显示Nav1.3海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调,这可能是TBI神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。

  • 标签: 颅脑损伤 钠通道 神经保护