简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:目的探讨人用脑深部电刺激(DBS)系统在构建猴脑深部电刺激模型中的应用。方法4只偏侧帕金森病(PD)猴模型,按照猴脑立体定向图谱,在右侧丘脑底核(STN)植入脑深部刺激电极(Medtronic3389),其中刺激组2只猴同期皮下植入Medtronic7495型连接导线和SoletraTM7426型脉冲发生器,术后一周给予慢性高频电刺激。另2只偏侧PD模型猴仅在右侧STN植入电极,不植入脉冲发生器,作为对照组。连续观察12个月,进行运动障碍评分观察和阿朴吗啡(APO)诱发旋转实验。结果术后影像学观察电极前端均位于STN核范围内;刺激组同期植入脉冲发生器给予慢性高频电刺激,猴偏侧帕金森样症状明显改善,有效高频电刺激可以立即停止APO所诱发的旋转,而对照组在观察期内症状无明显缓解。结论人用DBS系统通过立体定向技术植入猴脑内特定靶点,可以有效的建立DBS动物模型,为DBS在神经系统疾病中的应用研究提供了良好的实验模型。
简介:神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1.F3细胞(200,000个活细胞每3μL)立体定向移植(即日病灶移除范例)与对照组(营养因子或灭活细胞移植)相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且,内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1.F3细胞移植后的神经保护机制,研究人员进行了细胞培养研究.发现大量HB1.F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞,同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达,表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。
简介:目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.
简介:目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120~180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120~180V电击+密闭容器内缺氧、120~180V电击+腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h(第4天)的步入潜伏期为(111.7±17.2)S,缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);电休克组、缺氧组、电休克+缺氧组、电休克+丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克+缺氧、电休克+丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克+缺氧组建模的成功率最高:已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.
简介:Kano模型是一种对需求进行分类和优先排序的重要工具,近年来已被引入医疗及护理领域.文章综述了Kano模型的概念及其在护理领域的研究现状,并对该模型的应用前景进行展望,旨在为护理领域推广和应用Kano模型提供参考.
简介:目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15min后行再灌注,7d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率