简介：炎症介质不仅在肿瘤的发生发展过程中起到了重要的作用，在肿瘤的血管生成方面也扮演着重要的角色。炎症反应的调节通路和肿瘤血管生成调节通路存在较大的重叠。研究证实，包括COX-2、IL-1、IL-6等在内的众多炎症介质不仅能够促进肿瘤血管生成，在肿瘤血管拟态形成及肿瘤干细胞向血管内皮细胞定向分化过程中可能也起到积极的促进作用。

简介：

简介：近年来，抗肿瘤血管生成研究已成为中医治疗肿瘤的热点之一。研究表明，很多中药具有抗肿瘤血管新生的作用，这也是中药发挥抗肿瘤作用的机制之一。本文就近十年来我国中医中药抗肿瘤血管生成的研究进展进行归纳和总结。

简介：肿瘤生长转移具有血管依赖性，肿瘤血管生成抑制药物能破坏或抑制血管生成，有效阻止肿瘤的生长、转移和复发，是近年来肿瘤研究的新热点之一，也是肿瘤防治的一条新途径。本文对肿瘤血管生成抑制药物的种类，临床研究的新进展作一综述。

简介：胶质瘤是成人最常见的原发性颅内肿瘤，生长迅速，预后差，血管生成在胶质瘤的发生过程中具有重要的作用。由于其特异性的高度血管化，多型性胶质母细胞瘤可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的理想模型。本文对胶质瘤的血管生成和抗血管化治疗作一综述。

简介：促血管生成素(Angiopoitins)促进血管发生、重塑、成熟和维持，与肿瘤、炎症的血管发生。与肿瘤细胞的增殖和转移有密切关系，其家族成员包括Angiopoitinl、2、3、4。Ang1通过活化Tie2受体促进血管发生，具有抗凋亡、抗缺血、抗炎等效应。Ang2和内皮细胞生长因子协调促进血管发生，高压氧和缺氧能调节Ang2表达。Ang2促进胶质瘤细胞增殖。这种作用是通过活化MMP-2所引起。抑制Angs／Tie2信号转导级联反应是治疗肿瘤有前景的方法。

简介：背景与目的：血管生成拟态是存在于恶性肿瘤中的,由肿瘤细胞而不是内皮细胞围成的管腔样结构,管腔中有血液流通并参与肿瘤微循环。我们采用体外三维培养模型来观察对比不同来源的胶质瘤干细胞血管生成拟态现象。方法：采用悬浮克隆球形成法诱导获得胶质瘤干细胞,应用胶质瘤干细胞相关分子标记免疫荧光技术鉴定及胶质瘤干细胞裸鼠移植成瘤试验证实已诱导获取的胶质瘤干细胞;采用体外三维培养模型来观察胶质瘤干细胞体外形成血管生成拟态现象。结果：成功获取6种不同来源的胶质瘤干细胞：GSC-1、GSC-2（来源于临床胶质母细胞瘤标本）和SKMG-4G、SKMG-1G、SF-295G、SF-767G（分别来源于胶质瘤细胞系SKMG-4、SKMG-1、SF-295、SF-767）。体外三维培养模型中,拟态管腔分圆形、多边形和三角形3种。GSC-1和SKMG-4G能形成典型的拟态管腔;SKMG-1G和SF-295G只能形成过渡性的非典型的拟态管腔;而GSC-2和SF-767G不能形成拟态管腔。结论：不同来源的胶质瘤干细胞拟态血管形成的能力不同,形态也各异。

简介：随着抗血管生成类药物研发的进步,抗血管生成治疗也成为胰腺癌治疗领域中的研究热点。目前抗血管生成类药物的研究主要集中于血管内皮生长因子（VEGF）、人类表皮生长因子受体（HER）家族和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）等信号通路,以及基质金属蛋白酶和环氧化酶-2抑制剂等传统药物。在众多抗血管生成类药物中,胰腺癌治疗领域完成Ⅲ期临床试验并取得成功的仅有厄洛替尼。因此,未来研究的重点应该是探索新靶点的药物,或将多种抗血管生成类药物联合,或将抗血管生成类药物和传统细胞毒药物、其他靶向药物甚至免疫调节药物合理有序的联合用于胰腺癌的治疗中。本文收集国内外近期相关研究和临床试验报道,对胰腺癌抗血管生成治疗的现状和进展作简要综述。

简介：

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：近几年来,人们先后在黑素瘤、胶质瘤等肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,是肿瘤的微循环特殊形式。血管生成拟态的调节与基质金属蛋白酶、血管上皮钙黏素等的表达相关。血管生成拟态预测低分化、高浸润和低生存率,是预后不良的标志。所以经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗在抗肿瘤治疗中成为必要。

简介：背景与目的：研究水通道蛋白-l（AQP-1）与血管内皮生长因子（VEGF）在血管母细胞瘤中的表达，并探讨其在血管母细胞瘤生成中的作用。方法：应用免疫组化方法，并通过测量积分光密度值（IOD）研究AQP-1与VEGF在30例囊性血管母细胞瘤、10例实体性血管母细胞瘤以及10例正常小脑组织中表达情况。结果：AQP-1与VEGF在30例囊性以及10例实体性血管母细胞瘤中表达显著增强（P〈0．05），且AQP-1在囊性肿瘤中的表达高于实体性肿瘤。结论：AQP-1的高表达可能在维持肿瘤细胞的高代谢需求中起促进和维持肿瘤增殖的重要作用：VEGF则在肿瘤血管生成中起重要作用，而且与AQP-1协同作用，共同促进肿瘤的增殖和血管的生成。

简介：随着对肿瘤血管和肿瘤微环境研究的不断深入，医学界对抗血管生成药物与放射联合应用治疗的机制有了进一步认识，并初步验证了放疗联合抗血管生成药物的可行性和疗效。本文就这一领域的研究现状作一综述。

简介：目的探讨阿霉素节律化疗对肝细胞癌肿瘤血管生成的干预作用,观察其抑瘤效果和毒性反应.方法建立裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,荷瘤鼠随机分为3组(每组各8只),分别为对照组、节律化疗(metronomicchemotherapy,MC)组(阿霉素,1mg/kg,每3天一次)和最大耐受量化疗(maximumtolerateddosechemotherapy,MTDC)组(阿霉素,10mg/kg,单次注射).每隔3天测量小鼠体重及肿瘤直径,21天疗程结束后处死裸鼠,称瘤重,通过血管内皮细胞的CD31/CD105联合荧光标记进行血管定量分析.结果节律化疗组(MC组)对肿瘤生长存在抑制效应(P<0.01),而最大耐受量化疗组(MTDC组)也有抑瘤作用(P<0.01),两种方案之间不存在统计学差异(P=0.564).MC组与MTDC组的抑瘤率分别为48.13%、43.32%,但MC组毒性较低,与对照组相比平均体重无明显差别(P>0.05).节律化疗能显著降低肿瘤血管的区域密度(P<0.01),而MTDC组不存在抗血管生成作用(P=0.503).结论节律化疗可显著地抑制肿瘤生长及血管生成,且毒性反应低,其抑瘤效果与抗血管生成作用有一定相关性.

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：目的探讨CD44V6在肠癌组织中的表达及与血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中的表达情况并进行分析。结果CD44V6的阳性表达率在腺癌中为45．6％（26／57），腺瘤为58．1％（36／62），腺瘤恶变为75．0％（12／16），正常黏膜为5．9％（1／17）；腺癌中MVD值为24．65±7．84。腺癌中CD44V6与MVD的表达有明显的相关性（P〈0．01），而且二者的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌的表达与肿瘤血管形成密切相关，联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移的肿瘤，可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：目的：了解促红细胞生成受体（EpoR）在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的表达，探讨其与上皮性卵巢癌肿瘤发生发展的关系。方法：用免疫组化SP法对51例卵巢癌组织、25例交界性上皮性卵巢肿瘤、31例良性上皮性卵巢肿瘤组织中EpoR的表达情况进行了检测。结果：EpoR在恶性及交界性上皮性卵巢肿瘤中的强阳性表达率分别为67％、48％，明显高于良性肿瘤组的32％（P〈0．05）。在卵巢癌中EpoR的表达与卵巢癌的临床分期有关，Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌强阳性表达率73％，明显高于Ⅰ～Ⅱ期的56％（P〈0．05），而与细胞分化程度无明显关联。但有淋巴结转移的病例强阳性表达率76％，明显高于无淋巴结的58％。结论：EpoR的表达与上皮性卵巢肿瘤的发生发展关系密切。

简介：目的检测胃癌细胞G蛋白信号通路调节蛋白5（RGS5）的表达及其与胃癌组织分化程度和微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化方法检测76例胃癌（有淋巴结转移者22例,无淋巴结转移者54例）中RGS5和CD34的表达。结果胃癌组织中RGS5表达与肿瘤组织分化程度呈正相关（r=0.345,P〈0.001）,与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移无关（P〉0.05）。MVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。RGS5表达与MVD值呈负相关（P〈0.05）。结论RGS5表达与胃癌分化程度和MVD密切相关,可能是提示预后的重要指标。

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）主要由肾脏近曲小管附近的细胞合成和分泌，是调节红细胞生成和成熟的最重要的细胞因子，而且具有阻止红系祖细胞凋亡的功能。临床上很多癌症患者处于贫血状态，其血清EPO浓度的临床意义究竟如何目前尚有争议。为进一步明确血清EPO水平和癌性贫血水平之间的关系，以指导临床上对这类贫血患者的处理，