简介:残胃癌是指行远端胃切除术后5午以上发生于残胃的胃癌,与原发近端胃癌相比,残胃癌患者中未分化癌比例更高,发现时侵犯浆膜、血管和淋巴结转移的比例也更高,因此预后更差。残胃癌的发病与胃十二指肠反流和胃泌素水平降低有关。不同的吻合方式、幽门螺杆菌和EB病毒感染都是残胃癌发病的影响因素。外科手术是残胃癌的传统治疗方式,残胃切除应包括胃十二指肠吻合口或胃空肠吻合口及吻合口周围10cm的空肠、空肠系膜,并根据初次手术所造成的解剖改变相应地改良淋巴结清扫的范围。随着内镜技术的不断进步,早期残胃癌可以在内镜下切除,对于侵犯深度不超过SMl的早期残胃癌,内镜下切除与外科手术疗效相当。
简介:背景与目的:一般前中颅窝底肿瘤在目前的手术技术和设备条件下切除并不困难,但侵及颅眶并沟通的肿瘤人路困难,全切除率低,手术难度较大,仍是神经外科医生棘手难题。本文讨论了儿童颅眶沟通肿瘤的生长特点、诊断,具体手术人路,治疗方法与预后。方法:16例患儿根据肿瘤生长部位及侵及范围不同而分别采用了翼点眶外侧壁人路、改良翼点额底硬膜外眶顶人路二种手术方式.前一种手术人路7例.后一种手术人路9例。原则上一般先切除颅内肿瘤再开眶切除眶内肿瘤。结果:全切除10例,次全切除6例。术后病理证实脑膜瘤6例,视神经纤维瘤6例、海绵状血管瘤2例,脊索瘤2例。术后患JLI~E球突出均有不同程度改善,眼球活动障碍4例,术后视力好转10例,上睑下垂3例.术前已失明2例及4例视力仅为光感患儿无恢复。结论:手术治疗是儿童颅眶沟通肿瘤这类疾病唯一有效的治疗方法。既便是单眼失明不能恢复也仍可保住患儿生命及眼睛外形,术后残余肿瘤行放疗可减少复发。
简介:骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤[1-2]。在20世纪70年代以前,单纯手术切除治疗方案骨肉瘤的生存率只有15%~20%,如今手术联合新辅助化疗治疗方案使骨肉瘤的生存率提高到近80%[3]。现在,肿瘤局限的患者可以获得65%~70%的5年生存率,这也就意味着仍有很多患者在5年内会复发[4-5]。骨肉瘤发病特点是绝大多数骨肉瘤在诊断时已经成为高等级的恶性肿瘤,而且极易发生早期转移,最常见的转移部位是肺,约占90%[6]。早期转移是导致肿瘤预后差的一个重要因素,发生转移的患者长期生存率仅为10%~30%;其它影响预后的指标包括原发肿瘤的大小和部位,对化疗的敏感性以及手术效果。骨肉瘤的原发病灶患者生存率在65%左右,一旦出现转移,骨肉瘤的生存率只有25%,甚至更低[7]。随着对骨肉瘤的认识的不断深入,骨肉瘤的转移侵袭机制也越来越多的成为研究的重点,本报道通过不同的研究方向,对骨肉瘤的转移相关机制进行综述。
简介:近年来研究发现,非甾体类抗炎药(NSAID)有与抗炎作用无关的抗肿瘤功能:长期服用阿斯匹林或其他NSAID可降低结直肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病率,关于NSAID具体的抗肿瘤机制众说纷纭,一般认为NSAID作为环氧合酶-2抑制剂,对于抑制肿瘤的生长有重要的作用。最新的研究发现,其抑制肿瘤的活性可能与其调节RECK基因的表达有关,本文就其可能的作用机制作一综述。
简介:目的:探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法:首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果:LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论:LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB(pp65)分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。
简介:人体骨骼是一个动态的、不断更新的组织,据调查,成年人每年大约有10%的骨骼会发生骨重建[1],骨重建主要涉及骨吸收和骨形成两个方面,二者保持动态平衡维系着骨的正常代谢,如果二者失去平衡将会引起相应的骨骼疾病[2-5]。骨质疏松症和关节假体周围骨溶解均是常见的骨代谢性疾病,主要原因就是由骨吸收功能强于骨形成,二者失去平衡引起。破骨细胞是人体惟一的具有骨吸收功能的细胞,因此研究破骨细胞的分化机制具有重要意义。
简介:目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。
简介:目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法:MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响,Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9,TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果:DADS作用24h后,当浓度大于30μg/ml时,DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力,且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时,DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量,且抑制作用呈剂量依赖性;DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低,同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论:DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。