简介:目的:探索肝癌聚集分布和分布特点与遗传的关系。方法:以1988-01/1999-05手术切除的318例系列肝癌患者为先证者,对其中二系三代一级亲属和二级亲属中肝癌曾患情况作分析,研究肝癌聚集分布特点。结果:318例肝癌先证者中,男254例,女64例。年龄24-75a。有2例以上肝癌的占37.11%(118/318)。118个家族中曾患肝癌224例。包括先证者本人共为342例。即每个家族平均为2.9个肝癌。其中5例以上有11个家族。最多—个家族中出现10个肝癌。一级亲属(父母、同胞、子女)163例,二级亲属(伯、舅、姑、姨等)61例。有80个家族一级亲属连续二代发生肝癌(单、双亲患肝癌后子女发生肝癌);3个家族连续三代发生肝癌;4个家族隔代发生肝癌。结论:研究结果对照文献报告,显示肝癌有明显的遗传倾向,认为肝癌高发与遗传有密切相关性。遗传因素可能是启东肝癌重要的病因之一。
简介:Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员,以细胞周期依赖性的方式调节表达,在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2/M分裂进程;通过BIR结构域抑制细胞凋亡,与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论:有研究表明,survivrin定位在纺锤体上,直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性,正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性,有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”;另外一些研究表明,survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上,认为它实际是染色体乘客蛋白之一,可致胞质分裂缺陷,而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中,survivrin的表达与凋亡成负相关,而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关;人类肿瘤中,survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切;survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良,但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体,SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B,现在认为它们可能具有不同的时空表达模式,通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面,是保护分裂细胞存续能力的必须分子;靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。
简介:一、引言1993年Lee等[1]在线虫中首次发现microRNA(miRNA)-lin-4。2000年Reinhart等[2]再次在线虫中发现第二个miRNA即let-7。2004年Calin等[3]研究发现miR-15和miR-16与慢性B细胞淋巴瘤发生相关,首次揭示miRNA与癌症发生相关。随后掀起了一股miRNA研究热潮,通过检索Pubmed发现近年来miRNA相关文献迅速增加。现在已经证实miRNA的生物学功能非常广泛,它不仅参与细胞发育、组织生长分化、细胞代谢等多个方面,而且它的异常表达和调控参与人类很多疾病的发生。目前发现miRNA
简介:目的对比研究肝癌患者和正常人外周血树突状细胞(Dc)的诱导及其功能异同,探讨能否从肝癌患者外周血诱导出功能正常、具有抗肿瘤作用的DC疫苗。方法取肝癌患者和正常人外周血分离DC前体细胞,应用rhGM—CSF、rhIL-4及肝癌细胞抗原诱导DC。观察DC生长过程的形态学变化,以流式细胞术检测DC表面分子;EUSA法检测DC培养上清中IL-12水平;3H—TdR掺入法检测肝癌细胞抗原致敏DC刺激T细胞增殖的能力;乳酸脱氢酶4小时释放法检测肝癌细胞抗原致敏DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀瘤活性。结果从肝癌患者和正常人外周血DC前体细胞诱导的DC具有相似的生长过程和细胞形态及功能,其表面分子HLA—DR、CD1a、CD83、CD80、CD86、ICAM-1的表达水平、DC培养上清中IL-12水平、DC刺激T细胞增殖的能力以及所诱生的CTL杀瘤活性等方面比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论可从肝癌患者外周血诱导出功能正常并具有抗肿瘤作用的DC瘤苗,为以DC基础的肝癌的免疫治疗提供实验依据。
简介:环氧合酶-2在正常生理状态下多数组织内检测不到,而在组织受到炎症、缺氧等刺激时由炎性细胞生成。COX-2参与多种病理生理过程,包括急慢性炎症、疼痛和肿瘤等。近来在多种恶性肿瘤中发现有COX-2的表达上调,现综述COX-2蛋白表达与卵巢上皮癌的发生发展的相关性及其可能机制。