简介：我科自1993年以来采用腹膜透析治疗16例急性心肌梗死合并急性肾衰竭患者，取得较好疗效，现报道如下。

简介：1992年至2006年，我院肾移植术后患者并发结核性胸膜炎12例，采用胸腔留置中心静脉导管闭式引流术，疗效好，介绍如下。

简介：患者：女，19岁，2005年6月时无明显诱因下四肢及躯干出现红色块状皮疹，当地小诊所予以多种抗生素及抗过敏药物3d，皮疹消退。7月中旬出现颜面及双下肢红色皮疹，无水疱，无溃烂，不痒，后自行消退，留下色素沉着。8月1日出现颜面及双下肢浮肿，酱油色尿，当地医院查尿常规：尿蛋白（＋＋＋），红细胞（＋＋），白细胞（＋），颗粒管型1-3。肾功能：尿素氮（默州）9．21mmol／L，血肌酐（SCr）96μmol／L，血清白蛋白20．4g/L，

简介：急性中毒多系药物或毒物所致，是临床上多见的急危重症，急性中毒（以下简称中毒）患者的治疗包括：阻止毒物的吸收、促进毒物的排泄以及拮抗毒物的毒性。1955年血液净化技术首次成功地用于抢救阿斯匹林中毒患者。20世纪70年代首次使用被包裹的活性碳行血液灌流。在当前应用于中毒的血液净化治疗除血液透析外还有：血液滤过、血液灌流、连续血液净化、血浆置换、腹膜透析。血液净化对中毒患者的治疗作用包括：清除毒物，减少毒性；维持及替代重要脏器功能，特别是肾脏功能；维持内环境平衡。

简介：急性肾损伤（AKI）是临床常见危重症，是不同临床学科的常见疾病，处理及时患者肾功能将很快恢复，否则可发展至肾功能不可逆，并最终进展到依赖血液净化治疗，甚至死亡。我们回顾本科收治50例AKI患者，着重探讨其病因、临床特点，以及治疗转归。

简介：迄今，药物治疗在预防急性肾功能衰竭(ARF)、减轻ARF的严重性和缩短ARF的病程等方面仍起重要作用。关键是要在正确理解ARF的各种病因和发病机理，弄清不同病因和病理类型ARF，以及同一类型ARF在不同时期中发病机理的基础上，根据药物的药理学特点，正确选择和适

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）临床常见而严重，在美国，社区获得的AKI占总住院患者的1％，住院患者的AKI发生率0．15％～7．5％之间，远高于社区，而ICU病房的AKI发生率高达5％～20％。我国没有大宗的流行病学调查，但各地报道的发生率均较高，例如北京大学医院报道冠状动脉搭桥术后的病人AKI发生率为27．94％。尽管临床治疗水平不断提高，但是AKI的发病率还在增长，其病死率也居高不下。

简介：目的探讨老年人发生急性肾损伤（AKI）的病因、临床特点、合并症及影响预后的因素。方法对2004年1月至2009年1月在院内发生AKI患者的临床资料进行回顾性分析，并对相关因素进行探讨。结果老年人AKI发病率、病死率随年龄增长而增加。61～70岁、71～80岁、80岁以上的患病总人数分别是12、25、19，死亡人数分别是2、6、7，三者之间差异具有统计学意义。诱发AKI的最常见因素是严重感染（48．2％）、大手术及介入治疗（17．9％）、心源性疾病（14．3％）。药物引起的以氨基糖甙类为主。少尿是最重要的临床表现（76．7％）。治疗最有效的方法仍是肾脏替代治疗（67．5％）。结论老年人AKI以严重感染、大手术、心源性疾病为常见诱因，其发病率及死亡率较青年人高。肾脏替代治疗是影响预后的关键因素。

简介：脓毒症是化脓性细菌或致病菌毒素自局部感染部位侵入血液循环，在其中大量繁殖，并通过血液循环扩散至患者体内的其他组织或器官，引发的全身感染性疾病。脓毒症如不及时治疗，可发展为严重脓毒症和脓毒性休克，并伴有急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）和多脏器衰竭。

简介：目的观察全露型包皮内板组织中触觉小体分布规律。方法收集全露型包皮标本9例，用免疫组化方法对其内板组织中的皱褶区与光整区触觉小体进行染色，在放大100倍的视野下观察和统计两处组织中触觉小体总数以及视野的总数，并进行统计学分析。结果全露型包皮皱褶区和光整区中触觉小体的密度分别为3．28％和13．33％，差异有显著性（P〈0．05）。同年龄接近的一组包皮过长比较，全露型包皮皱褶区触觉小体密度明显降低，而光整区却明显增多（P〈0．05）。结论全露型包皮的光整区触觉小体密度较皱褶区明显升高。全露型包皮内板中触觉小体分布规律较包皮过长具有明显的不同。

简介：IgA肾病（IgAN）是全世界最常见的原发性肾小球肾炎[1,2],也是我国最常见的原发性慢性肾脏病,研究发现10~25年约有20%~30%的IgAN患者发展为终末期肾脏病（ESRD）[3,4],目前是我国导致ESRD的最主要原发性肾小球疾病之一。业已证实,早期诊断、准确的预后评估、及时有效的治疗是延缓IgAN进展的重要措施[5]。IgAN的诊断需依靠肾组织的免疫病理学检查,以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚为主要特征,但其表现复杂多样,从肾组织大致正常到弥漫系膜增殖伴新月体形成均可出现,因此临床工作中期望从肾脏病理变化获取更多与疾病预后相关的信息,这一领域已有不少研究[6,7],已发现多个组织学病变具有预后预测价值,但各研究结论并不一致。为了增加病理指标对评估预后的价值,许多研究者在综合考虑IgAN的多种组织病理学病变后,制定了多个IgAN病理评价方法。以下回顾性分析以往应用较为广泛的IgAN病理评价方法,包括综合性评价系统的Lee氏分级和Haas分型,半定量评价系统的Katafuchi积分和牛津分型。

简介：急性肾损伤（AKI）是一种由多种病因导致的、涉及多学科领域的常见危重症，总体发病率约为1%，住院患者的发病率高达15%，严重威胁着人类的生命健康[1]，但其发病机制尚未明确。近年有研究发现，microRNA的表达变化影响着肾细胞的增殖与凋亡，且与AKI的发生发展有关。研究microRNA与AKI的关系，将为理解AKI发病机制和进展过程提供新角度，并可能成为AKI新的诊断标志物及治疗靶点。本文将对microRNA在AKI中的调控机制及最新研究进展作一综述。

简介：我科2002年6～10月共收治蜂蜇伤12例．均合并急性肾衰竭．现报告如下。

简介：患者，女，46岁，既往体健。因头痛，恶心、呕吐2d，查血肌酐升高1d入院。2d前患者劳累后出现头痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无呕血及黑便，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，有发热，体温在37．5℃，唇周出现散在疱疹，呈粟粒或绿豆大的水泡，内容物澄清，泡壁紧张发亮，伴局部皮肤疼痛，疑诊为疱疹病毒感染，院外应用阿昔洛韦静脉滴注治疗，

简介：目的探讨尿毒症患者并发急性胰腺炎的相关因素与防治。方法选择2009年1月至2014年6月期间在我院住院诊断为尿毒症的患者1665例，其中30例合并急性胰腺炎设为胰腺炎组。另外，在尿毒症未合并急性胰腺炎的1635例患者中随机抽样抽取60例设为对照组。收集2组患者的基础资料及各项实验室指标（血白细胞、血红蛋白、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、二氧化碳结合力、血钙、血磷、全段甲状旁腺素、血脂、三酰甘油、超敏C-反应蛋白、降钙素原、D-二聚体、肾小球滤过率等），并对上述指标进行分析。结果1665例尿毒症患者中，30例诊断为急性胰腺炎，总体患病率为1．80％，发病率为3．28例／1000人年；血液透析患者人群中的患病率为0．92％，发病率为1．67例／1000人年；腹膜透析患者人群中的患病率为1．20％，发病率为2．19例／1000人年；未透析患者人群中的患病率为3．17％，发病率为5．77例／1000人年。胰腺炎组血白细胞、血尿素氮、血肌酐、二氧化碳结合力、血钙、血磷、全段甲状旁腺素、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、超敏C反应蛋白、降钙素原及肾小球滤过率等指标与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析显示，血钙和肾小球滤过率与尿毒症患者并发急性胰腺炎相关（OR=0．77，0R=0．48）。结论低钙、残余肾功能下降与尿毒症患者并发急性胰腺炎相关，在临床工作中应积极防治尿毒症患者的钙磷失衡、保护残余肾功能等。

简介：挤压综合征多由于地震、矿井塌方、车祸、战争等原因。外界物体压迫肢体、躯干而引起。该病发展迅速，若不及时治疗，预后较差。急性肾衰竭是挤压综合征最常见和最严重的并发症，需早期预防与积极治疗。我科近期收治2例患者，经积极治疗均痊愈出院，现报告如下。

简介：急性。肾衰竭(以下简称ARF)是由各种原因引起的在短期内(数小时至数月)肾小球滤过率迅速下降至正常的50％以下，双。肾排泄功能迅速减退，从而导致血液中尿素氮、肌酐潴留，水、电解质及酸碱失衡的综合征。ARF是临床各科的常见危重并发症，发病率约占住院病人的5％左右，迄今死亡

简介：患者：男，55岁。1年前诊断为膀胱移行细胞癌Ⅲ-Ⅳ行“根治性全膀胱切除术＋回肠新膀胱＋阑尾切除术”。术后自主排尿，生活正常。1个月前无明显诱因下气促，病情进行性加重。急诊收至我科体查：T37．5℃，BP125／73mmHg，R24次／min，全腹平软，未见肠形蠕动波，无压痛反跳痛，双下肢中度浮肿，尿量100～200ml／d，需按压膀胱辅助排尿。血常规：RBC2．83×10^12／L，Hb69g／L，WBC12×10^9／L，尿常规：WBC（＋＋＋），RBC（＋＋），未见脓细胞。

简介：目的观察血液透析治疗鱼胆中毒并急性肾衰竭患者的临床疗效。方法40例鱼胆中毒并急性肾衰竭患者，给予血液透析治疗，并观察临床症状、记录尿量、检测血肌酐、尿素氮、心肌酶、肝功能。结果30例患者肾功能恢复正常，痊愈；10例肾功能好转出院。结论血液透析对鱼胆中毒并急性肾衰竭患者的疗效肯定。

简介：我院1999年2月～2004年2月，用血液透析疗法治疗严重急性酒精中毒10例，疗效显著，现报告如下。