简介:目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组(n=30)、及对照组(n=30)。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4(L1-4)、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙(Ca)、血磷(P)、血清1型前胶原N端前肽(P1NP)及1型胶原羧基端降解产物(β-CTX)水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4(L1-4)、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组(P〈0.05);治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升(P〈0.05),而治疗组改变明显高于同期对照组(P〈0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。
简介:脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2~4].
简介:目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII)的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组:空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组(S组),DMSO组(P组),AGK-21mmol/L组(T1组)、AGK-25mmol/L组(T2组)。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高(P〈0.05);行为学评分显示T2组神经损害更为严重(P〈0.05),MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。
简介:在老年人群中由跌倒引发的损伤与老年人的发病率和死亡率密切相关,预防老年人跌倒对维系老年人生活质量具有重要意义.流行病学显示欧美等国居住在社区的65岁以上的老人每年有30%~40%发生跌倒,长期生活在保健机构的老人有近半数的老人出现过跌倒;而日本和中国调查结果则低于20%.老年人的跌倒与年龄、性别、种族和功能水平(日常生活活动能力和日常生活独立活动能力)有关.跌倒的危险因素存在多因性,其中内因包括:生理学因素、病理、药理和心理因素;外因有老年人穿鞋的情况和环境因素.因此,预防老年人跌倒需从病史问诊、标准的体格检查和步态及平衡能力检查进行全面的评估;对处于不同类别危险因素的个人,最有效的干预措施应是多元化干预和个体化指导相结合.干预措施包括:①治疗相关疾病;②重新评估并调整所服药物;③纠正不良环境因素并补充有利平衡的辅助支持条件;④针对改善肌肉力量、平衡性和步态实施训练计划;⑤健康教育;⑥医疗保健人员对干预中再次发生的跌倒进行再评估;⑦利用政府和社会的力量保障及时到位的保健能力.
简介:目的探讨老年颈椎间盘损伤相关脊髓损伤的临床特点、治疗选择和顶后。方法回顾1997年1月~2004年1月间收治的60岁以上有完整随访的82例患者资料,对其临床特点、治疗选择和顶后进行分析。结果老年颈椎间盘损伤相关的脊髓损伤伤后JOA评分较低,多合并颈椎不稳,并发症多。MRI图像上72%患者脊髓信号改变为2~4个节段,脊髓信号改变平面多于椎间盘损伤平面,且脊髓信号改变的平面高于椎间盘损伤的平面,非手术治疗3个月与手术治疗术后3个月的JOA改善率卡方检验P〈0.05,有显著性差异,根据患者伤后至手术时间隔的不同分组计算术后JOA改善率并行卡方检验显示,伤后24h内手术效果最好,与其余各组比较P〈0.01,24h~2周组与2~12周组术后JOA改善率P〉0.05,12周以后组与其他各组比较术后JOA改善率P〈0.01。结论老年颈椎间盘损伤相关的脊髓损伤症状较重,脊髓损伤平面高于椎间盘损伤的平面,易并发呼吸衰竭。手术治疗效果相对较好,且手术治疗时间越早术后JOA改善率越高。
简介:目的分析老年男性的腰椎2-4(L2-4)、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和粗隆间(InterTro)的骨密度(BMD),探讨老年男性肥胖与骨密度的关系。方法以我院273名年龄60~75岁的老年男性为研究对象,计算体重指数将研究对象分为肥胖组和对照组,采用双能X线骨密度仪检测腰椎、股骨颈、大转子、粗隆间的骨密度,分析老年男性肥胖与骨密度的关系。结果老年男性各部位的骨密度随年龄的增长而降低,老年男性70~75岁组股骨颈和粗隆间的骨密度均低于60~64岁组(P〈0.01)。老年男性按不同年龄分组发现,肥胖者不同部位的骨密度均高于对照者(P〈0.05或P〈0.01)。结论年龄和体重指数是影响骨密度的重要因素,老年男性肥胖者骨密度较正常体型者高,提示肥胖对骨密度有保护作用。
简介:目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型,使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预,观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死,并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只,体重(3.8±0.3)kg,雌雄不限。随机分为阳性对照组(A组)、阿仑膦酸钠组(B组)、唑来膦酸组(c组),每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg/kg大肠杆菌内毒素1次,24h后于臀肌注射20mg/kg甲基强的松龙,共3次,每次间隔24h;B组同时给予阿仑膦酸钠150μg/(kg·d),共45次,颈部皮下注射;C组同时给予唑来膦酸100μg/kg,1次/4W,共2次,耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织,沿正中矢状面剖为两半,一半行石蜡包埋、切片,HE染色,计算空骨陷窝率,鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半,一半提取总RNA,采用实时定量聚合酶链反应(RTQ—PCR)技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平,并计算OPG/RANKLmRNA比值;一半提取骨蛋白,采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)测出OPG和RANKL蛋白表达量,并计算OPG/RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16.67%(5/30)、13.33%(4/30)、10%(3/30);空骨陷窝率(%)分别为26.33±1.17、20.85±1.47、18.55±2.43;股骨头坏死率分别为76.0%(19/25)、30.77%(8/26)、7.41%(2/27);RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0.85±0.086、1.22±0.085、1.62±0.097,RANKLmRNA分别为3.23±0.78、2.84±0.95、1.43±0.93;WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0.48±0.09、0.54±0.09、0.74±0.08;RANKL蛋白表达量分别为1.51±0.10、1.23±0.08、0.63±0.08。B、C两组股骨头坏死率低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义(P〈0.05);B组与c组比�
简介:目的:探讨老年人群骨密度(BMD)与25-羟维生素D(25OHD)的相关性,为防治老年人骨质疏松提供可靠的临床理论依据。方法选择我院2013年3月至2014年10月,年龄大于60岁的老年患者的临床资料共647例。采用双能X线骨密度仪,进行骨密度测定。将骨密度分为骨质疏松组、低骨量组、骨密度正常组,对比各组的年龄、身高、体重及血清中25羟维生素D的含量,并将骨密度与以上各指标进行相关性分析。结果老年患者的身高、体重及25OHD均随着骨密度的升高而增加,差异有统计学意义,P<0.0001;且骨密度均与身高、体重及25OHD分别呈相关,相关系数分别为0.303、0.174和0.25;多元线性回归分析显示,身高、体重及25OHD分别是骨密度的影响因素。结论老年患者中的身高、体重及25OHD均是骨密度的影响因素,检测血清中25OHD的含量可为老年人防治骨质疏松提供可靠的临床依据。
简介:老年人发生股骨骨折的风险系数高,且患者年龄大,术后恢复慢,需要加强康复训练,促进患者更快更好地恢复。那么,对于老年人股骨骨折患者,术后应该怎样进行康复训练呢?一起来看看吧。
简介:目的探讨南京市部分老年人群骨密度(BMD)的变化规律及其与年龄、性别、体质指数的相关性。进行相关危险因素调查。方法采用美国ALARAINC公司数字化X线骨密度仪,对2009年3月-6月在我院进行健康体检的422例中老年人群的非惯用手食指、中指、无名指第二指骨BMD进行检测,同时检测身高、体重和体质指数(BMI),探讨BMD与年龄、性别、体质指数的相关性。并对BMD异常人群填写骨质疏松危险因素调查表。结果骨质减少随年龄增长而加重。女性比男性在同年龄阶段发生骨质减少的几率高。骨质减少与BMI的增高不呈负相关。结论老年性骨质减少与年龄、性别有关,吸烟、过量饮酒、缺乏锻炼、低钙饮食等不健康的生活方式是骨质疏松的主要危险因素。建议老年人应采取健康的生活方式,预防和推迟老年性骨质疏松的发生。
简介:目的在分析北京中老年高知人群骨质流失的年龄差异、性别特征及骨质流失率现状基础上,探讨北京中老年高知人群骨质流失的现状与骨质流失的趋势。方法采用BCA-2A型身体成份仪与双能X射线骨密度吸收仪测量北京市某高校1280名中老年教师骨质重指标,通过独立样本T检验比较不同性别之间的骨质流失,采用单因素方差分析比较不同组别间的骨质流失,采用回归分析(Regression)建立骨质重流失曲线。结果①北京中老年高知男性与高知女性骨质重随年龄增加逐渐降低,处于骨质丢失期。②北京中老年高知男性骨质重高于高知女性骨质重,差异显著(P〈0.01),高知男性骨量峰值高于高知女性骨量峰值。③北京中老年高知男性和高知女性的骨质重各组间差异显著(P〈0.01),骨质流失率逐渐增加。④北京中老年高知男性和高知女性骨质流失曲线在46~55岁斜率最高,且高知女性的骨质流失曲线斜率高于高知男性,高知女性较高知男性骨质流失迅速。