简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法:观察组34例,在全麻下行胆囊切除术,分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血,测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果:术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低,RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高,RICR、RFIR较术前下降(P<0.01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0.01)。结论:胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制,胆囊切除后第7天开始回升,但恢复到正常的时间犹待进一步观察。
简介:全身性感染是由感染所致的临床综合征,是一种高发率和高病死率疾病,目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面,人们已经取得了长足的进步,但是迄今为止,仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来,TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作,用在多种动物体内得到验证,TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导,使炎症反应级联放大。此外,TLR还能诱发机体免疫功能紊乱.致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。
简介:目的:本文分析25例急性胰腺炎的麻醉处理及围手术期治疗。方法:25例急性坏死性胰腺炎分为A组(N=15)和B组(N=10)。A组采用异丙酚静脉全麻为主,术中输液,输血,纠正休克,常规机械通气。B组采用中剂量芬太尼(15~32ug/kg)静脉全麻为主并复合硬膜外麻醉,术中除补充容量,纠正休克外,给予大剂量维生素C,地塞米松以及甘露醇等药物治疗。术中机械通气采用小潮气量(6ml/kg)加PEEP(5~15cmH2O)的模式。术毕两组病人均送ICU进行综合治疗。结果:病人术后肾衰、呼衰和多脏器功能衰竭的发生率A组为40%。B组为40%。术后死亡率A组为26.7%,B组为20%。两组并发症及术后转归无明显差异。结论:急性坏死性胰腺炎发病急,病情严重,易并发多脏器功能衰竭,死亡率高。术前治疗、手术方式,麻醉方法及药物选择,术中综合治疗,机械通气模式、术后监护治疗都影响病人转归。本文两组并发症及转归无差异,B组在麻醉选择及综合治疗方面的优势值得进一步研究。