简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

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简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

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简介：据以色列学者报道，某些麻醉药可以增强对肿瘤细胞转移的敏感性，其原因在于抑制了NK细胞的活性。其中，氯胺酮的抑制作用最强，但是可以用β肾上腺受体阻滞剂和免疫增强剂预防。以色列特拉维夫大学的MelamedR博士指出，术后的免疫抑制一部分与麻醉有关，这种免疫抑制会减弱病人对感染和肿瘤转移的抵抗力。为此，研究人员比较研究了不同的麻醉药对自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响及对实验性肿瘤转移的抵抗力，并且研究了其可能机制和预防措施。

简介：目的：恶性高热是一种遗传性疾病．虽然在手术中罕见。但一旦发生．没有特效药的情况下抢救功率极低。应注意术前详细询问病史．术中早期发现，早期诊断，早期治疗，以促进患者预后

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简介：目的：观察胆囊切除术病人围术期红细胞免疫功能的变化。方法：观察组34例，在全麻下行胆囊切除术，分别在术前、术后第3天、术后第7天采集静脉血，测定红细胞受体花环(RCR)、红细胞免疫复合物花环(RICR)、自然肿瘤红细胞花环(NTERT)、红细胞免疫粘附促进因子(RFER)、红细胞免疫粘附抑制因子(RFIR)。封照组为32例健康体检者。结果：术后第三天RCR、NTERT、RFER较术前降低，RICR、RFIR则上升。术后第7天RCR、NTEFT、RFER较术前升高，RICR、RFIR较术前下降(P<0．01)。术前、术后第7天与对照组相比仍存在显著性差异(P<0．01)。结论：胆囊结石患者的红细胞免疫功能受到抑制，胆囊切除后第7天开始回升，但恢复到正常的时间犹待进一步观察。

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简介：一女性后纵膈占位患者在全麻下行肿瘤摘除术，术中探查按压肿瘤时患者突然出现室上性心动过速及高血压危象。快速病理检查提示嗜铬细胞瘤．随停止进一步手术。经过18天的精心准备后．再次手术．顺利切除肿瘤。后纵膈嗜铬细胞瘤极其罕见，容易误诊，应引起我们的高度注意!

简介：目的：观察红细胞回收仪对细菌污染血液的清洗效果。方法：选择15例出血量大的无菌手术病人，通过红细胞回收仪采集术野积血，经清洗处理后将大部分血液回输给病人。留取处理血液200～300ml，从中取血样5ml(血样I)造行细菌培养，在余血中加入金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和大肠杆菌。然后再进行洗涤，并按清洗液容量分成两组，I组清洗液量为1000ml(共10例)；Ⅱ组清洗液量为1500ml(共5例)。采集洗涤后的红细胞悬液5ml(血样Ⅱ)进行细菌培养。结果：所有病人血样I的细菌培养结果均为阴性；两组病人血样Ⅱ中金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌培养均为阴性，但大肠杆菌培养全部为阳性。结论：红细胞回收仪不能将所有的微生物从被污染的血液中清洗掉，增加清洗液容量并不能改善洗涤效果。

简介：目的：研究常用局部麻醉药对离体鼠红细胞免疫粘附功能的影响。方法：选择成年SD大鼠16只，取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液，与等体积的临床血药浓度、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的各研究麻醉药物孵育后，加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体为致敏的肿瘤细胞，测定红细胞、酵母菌花环率（RYRR）和肿瘤细胞-红细胞花环率（TRRR）。结果：酰胺类局麻药利多卡因、布比卡因和罗比卡因对红细胞免疫粘附功能无明显影响（P>0.05)。临床血药浓度及以上浓度的酯类局麻药丁卡因和普鲁卡因对红细胞免疫粘附功能有明显的抑制作用（P<0.05,p<0.01)。结论：酯类局麻药通过多重途径干扰红细胞细胞结构和代谢，对鼠离体红细胞免疫粘附功能起明显的抑制作用。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

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