简介:随着麻醉与诊疗技术的发展与提高,住院及非住院患儿手术室外的诊疗操作日益增多.此过程的镇静需求也随之增加。患儿在使用镇静药物后意识程度降低.同时保护性反射功能也被削弱,镇静风险随镇静深度的增加而增高。镇静用药的不规范和镇静过程监护不足等原因,均可使儿科镇静面临潜在的危险.诸如通气不足、气道阻塞、喉痉挛以及心肺功能受损等.严重者引起呼吸暂停、中枢神经系统永久性损伤甚至死亡。为规范儿科镇静技术.提高镇静的安全性和有效性,美国儿科牙科学会(AAPD)和美国麻醉医师学会(ASA)共同制定了儿科镇静指南。并经不断修订而逐步完善。但目前国内外在如何规范化实施儿科镇静方面仍存在颇多争议.如镇静患儿是否需要禁食?如何制定个体化镇静用药?等等。儿科镇静的安全实施.需要完善镇静人员的资质认定和专业培训.需要配备相应的急救设施.需要完善镇静前评估并加强全程监测和统一离院标准。
简介:目的:对比观察同等剂量的舒芬太尼(10ug/kg)和芬太尼(10ug/kg)用于冠脉搭桥病人手术中血流动力学变化情况及术后拔管时间及镇静程度。方法:择期冠脉搭桥病人35例,分为舒芬太尼组(S组)17例和芬太尼组(F组)18例。术前一小时口服安定10mg,术前半小时肌注东莨菪碱0.3mg,吗啡10mg。麻醉诱导咪达唑仑0.03mg/kg,哌库漠铵0.15mg/kg,S组舒芬太尼5ug/kg,F组芬太尼5ug/kg,维持麻醉药间断给予哌库溴铵,在切皮前和劈胸骨前共给予S组舒芬太尼5ug/kg、F组芬太尼5ug/kg。两组术中持续泵注丙泊酚,根据血压调节剂量。在切皮前和劈胸骨前根据情况追加咪达唑仑,两组术中持续泵入血管活性药多巴胺和硝酸异山梨酯,当血压小于术前30%时给予去氧肾上腺素,心率小于45次,分时给予654-2。用EdwardsVigilanceCCO记录两组术前,麻醉前,麻醉后1、3、5、10分钟,切皮前,切皮后,劈胸骨前、搭桥葡、搭桥后、关胸前及术毕的MAP、HR、CVP、MPAP、CCO,SVO2、CI、SVR、PVR、PCWP,并记录麻醉药和血管活性药的用量,术后记录拔管时间,镇静程度及麻醉药的用量。结果:诱导到诱导后10min,两组HR和MAP较入室都有明显下降(P〈0.05)。切皮后1min及劈胸骨前F组MAP组高较明显(P〈0.01)。但S组变化不明显(P〉0.05)。HR在开始搭桥后两组都较切皮前有明显升高(P〈0.05)。CO及CI两组都较术前有明显升高,但S组(P〈0.01)升高的较F组(P〈0.05)更明显(P〈0.01)。SVRS组较术前有明显下降(P〈0.01),且两组间有统计学差异(P〈0.01)。两维术中持续泵注多巴胺和硝酸异山梨酯的最无明显差异(P〉0.05),单次推注去氧肾上腺素和654—2的量无统计学差异(P〉0.05),但两组丙泊酚和咪达唑仑的用量S组明显少于F组(P〈0.01)。两组术后拔�
简介:目的:观察CFA/I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达,探讨CFA/I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法:SD大鼠64只,随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组,每个亚组8只,制定脓毒症和假手术组模型,在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本,实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA/I、SpaBmRNA的表达。结果:脓毒症组大鼠结肠内容物CFA/I基因表达同期高于假手术组,SpaB基因表达低于同期假手术组(P〈0.05):结论:脓毒症大鼠结肠内容物CFA/I基因表达增加,SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。
简介:一、中国医药业面临前所未有的竞争压力。随着我国加入WTO,医药市场正在逐步开放,全球25强跨国制药巨头已经有20家进军我国市场。这些医药巨头直接或者间接地通过独资、合资、合作以及收购、兼并等方式在国内站稳脚跟后,正在努力扩大市场份额。而国内医药企业与国外的这些医药大公司相比,在资本实力、企业规模、销售收人等根本不是一个数量级的。近期国际医药巨头频繁出手,继诺华宣布完成对莱柯公司的收购后,辉瑞又以600亿美元兼并法玛西亚,此外还有强生也放言欲以20亿天价并购Scios。1月23日诺华董事长兼并首席执行官魏思乐在“2003年诺华全球新闻发布会”上宣布,5年内中国将成为其在全球前10位的市场之一,这无疑表明像诺华这样的跨国公司想独霸全球医药市场的野心。
简介:目的:探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法:将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中,采用水浴加温法,随机分为7组:37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组,均40min,以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞,台盼蓝染色计数活性细胞,观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况,计算克隆形成率;Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物;检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果:热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0.05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异,其余各组与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论:热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重,42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长,而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。