简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:根据新医改精神,三年内中央要重点支持2000所左右县级医院的建设,这对基层医院无疑是巨大的利好.笔者曾参加过上级卫生主管部门等实施的“万名医师支援农村卫生工程”行动到基层县级中医院麻醉科工作一年,主要任务是参与所在医院麻醉工作.规范和帮助提高麻醉工作质量,为基层人民提供更好的医疗卫生服务.感受到基层医院的确存在医疗工作环境.硬件设施.医疗技术水平、诊疗规范等方面的欠缺。医务工作者是在较艰苦的条件下从事医疗工作,并且存在很大的医疗隐患。通过这一年的实践个人认为该项“工程”的正确性和必要性.同时也呼吁卫生行政部门,重视基层医院的人才培养,加大经费投入和扶持.发展农村医疗卫生事业,进一步解决农村看病难、看病贵的问题。
简介:目的:末梢灌注指数(tipperfusionindexTPI)是将指(趾)脉搏血氧饱和度探头采集的容积波形用数学方法经计算机处理后转化成数字为0-100的指数,本研究通过体位改变探讨TPI用于监测交感张力变化的价值。方法:随机选择健康自愿者50例,依次行坐,蹲,站,躺,坐体位改变,每间隔2秒记录一次SpO2,HR和TPI,每种体位改变后记录30秒;计算体位改变前后HR和TPI的最大变化值(△HR和△TPI)和相应时间(T△HR和T△TPI)。以△HR或△TPI的变化幅度>5%定为HR或TPI反映交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力交感张力变化阳性。结果:体位改变时HR反映交感张力变化的灵敏度为84.5%,TPI为98%,△TPI的变化幅度明显大于△HR的变化幅度(P<0.05)。而T△TPI和T△HR(P<0.05)。△HR和△TPI之间呈负相关(r=-0.721,p<0.01);△HR和T△HR之间及△TPI和T△TPI之间呈正相关(r=0.437和0.0414,p<0.01)。结论:TPI与HR变化均可反映交感张力的变化,而且TPI比HR更迅速,灵敏。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:低钠血症是神经科重症患者最常出现的电解质紊乱。脑性耗盐综合征(CSW)是由颅内疾病引起的肾性失钠导致的低钠血症和细胞外液的丢失。其发病机制仍末完全清楚。除一些利钠因子的作用外,交感神经反射在CSW中也发挥了作用。CSW和(抗利尿激素分泌异常综合征)SIADH的鉴别存在困难,关键在予容量的状态。排除一些其他的原因也非常必要。治疗有赖于液体的支持和盐的平衡。盐皮质激素在一些复杂的病例中可能有用。
简介:目的:观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I(AT-I),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和内皮素(ET)的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法:选择行动脉瘤夹闭术的患者30例,随机分为3组,全麻诱导气管插管后控制呼吸,吸入地氟醚维持麻醉,三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜,夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血,测定血浆中AT-I,AT-Ⅱ和ET的浓度,同时观察平均动脉压(MAP),心率(HR)等的变化。结果:各组内皮素在术中都比诱导前显著降低(P<0.05);1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加(P<0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前,及1.0和1.3MAC组显著增加(P<0.05),1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异(P>0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加(P<0.05)。结论:颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉,循环较平稳,可以显著抑制ET的分泌,具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近,可减轻血管收缩,降低脑血管痉挛的发生,有利于脑保护。