简介：全球人口老龄化，尤其是我国人口老龄化已成为全社会关注的焦点问题之一，人们对于衰老和长寿相关问题的研究从未间断。近年提出的长寿及衰老机制主要为多凶性（multiple）、综合性（comprehensive）及复杂性（complexity），对衰老机制中的炎性衰老也逐渐引起重视。现就衰老、长寿机制中促炎／抗炎细胞因子与ApoE基因相关性的研究进展综述如下。

简介：随着社会的进步，人民生活水平和医疗水平的提高，长寿已经在全世界成为一种普遍的现象。这对社会进步、经济发展和医疗服务等领域都产生了深远的影响。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的研究促炎性细胞因子TNF-α是否具有诱导人胚肺成纤维细胞发生早衰的作用。方法TNF-α连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞2周，然后进行衰老相关β半乳糖苷酶染色实验，检测细胞衰老情况。结果本研究以TNF-α作为刺激物处理人胚肺成纤维细胞，发现TNF-α可诱导细胞早衰，并建立了细胞早衰模型。结论TNF-α具有明显的诱导人胚肺成纤维细胞衰老的作用。

简介：肺癌是世界上常见恶性肿瘤，是癌症相关死亡的主要原因。肺癌又属于老年性疾病，50％以上晚期肺癌患者的发病年龄在65岁以上。最近流行病学调查及最终结果（surveillanceepidemiologyandendresults，SEER）资料显示诊断时美国肺癌的中位发病年龄已达到71岁。

简介：目的探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSC）中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法构建插入人血管生成素-1（angiopoietin,Ang-1）和人血管内皮细胞生长因子165（vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165）双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.

简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV，简称真红）是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生，以红系增生最为显著，引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高，伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6．5×10^12／L（男）或≥6×10^12／L（女），

简介：目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法，但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究，探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素，处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞，采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用；衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞，明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大，SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之，克隆形成率法最为敏感，测得的IC50值最小，达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果，使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：嗜酸细胞性食管炎（eosinophilicesophagitis，EoE）是一种慢性的由异常免疫或抗原介导的食管疾病，临床上主要表现为食管功能障碍，病理上以嗜酸细胞浸润为特征，任何年龄均可发病。2011年更新的指南中强调了EoE是一种具有临床病理特征的疾病，其病因及发病机制尚未完全阐明。目前认为该病是一种多基因异常疾病，与多种环境因素相互作用而引起的慢性Th2型炎症性疾病，由于大部分患者有食物不耐受、过敏史或过敏家族史，变态反应为本病发病的重要环节，本文就以下几方面分别阐述EoE的发病机制。

简介：目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现：富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60％的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.

简介：目的探讨丹参多酚酸盐对老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子及内皮素的影响。方法老年不稳定型心绞痛患者72例随机分为基础组（n=36）和实验组（n=36），基础组采用常规治疗，实验组在常规治疗的基础上辅以丹参多酚酸盐注射液治疗14d，并以22例健康老年人做对照。分别测定各组治疗后临床效果、心电图ST改变，以及血清炎症细胞因子水平和血浆内皮素（ET）水平变化。结果：（1）14d治疗后，按照心绞痛疗效评定标准及心电图疗效评定标准，实验组较基础组总有效率增加（19〈0．05）；（2）老年不稳定心绞痛患者血清白细胞介素1（IL-1）以及可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）以及血浆ET水平升高（P〈0．05）；治疗14d后，与同期基础组相比较，实验组血清IL-1、sICAM-1，以及血浆ET降低（P〈0．05）。结论丹参多酚酸盐注射液能降低老年不稳定型心绞痛患者血浆炎症细胞因子，抑制炎症反应，改善血管内皮细胞功能。

简介：目的比较50rag和100mg重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）溶栓治疗急性心肌梗死疗效的差别。方法入选78例急性心肌梗死患者，其中50mg组35例，100mg组43例。两组患者都常规应用阿司匹林和肝素等药物，分别静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）50mg和100mg。比较两组患者溶栓后的冠状动脉开通率（根据临床判定），发病30d左室射血分数和死亡率。结果冠状动脉开通率50mg组为77．1％（27例），100mg组为81．4％（35例）；30d左室射血分数分别为（48．7±7．2）％，（50．0±7．6）％；30d病死率分别为5．7％（2例），4．7％（2例），两组间比较均无统计学意义。结论100mg和50mg重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）对于国人急性心肌梗死的溶栓疗效相似。

简介：目的建立体外培养成骨细胞的方法。方法应用机械和酶解方法．从新生大鼠颅骨分离培养成骨细胞。用偶氮染色法和钙钴法检测细胞碱性磷酸酶活性；VonKossa染色显示细胞结节内有钙盐沉淀；形态观察可见矿化结节及其形成过程。结果体外培养细胞显示成骨细胞的生物学特性。结论这一体外培养的细胞模型的建立．为开展成骨细胞生物学的研究．探索骨质疏松的相关因子与骨质增生症的病因提供了基础。

简介：目的观察青春宝对二倍体细胞生长作用。方法用不同浓度青春宝溶液加入Ｅａｇｌｅ基础液中观察二倍体细胞逐日生长情况，设立对照组比较，用反相显微镜、扫描电镜观察细胞形态。结果用二倍体细胞培养中另入青春宝后使细胞生长日期延长５天左右，反相显微镜和电检查认为青春宝能维持细胞外形、表面结构和细胞器较好形态。结论青春宝对促进二倍体细胞生长发育有一定作用。

简介：目的分析早发生（EOLC：年龄≤50岁）和晚发生（LOLC：年龄≥70岁）非小细胞肺癌病人的临床特点，表皮生长因子受体（EGFR）、肿瘤血管生成因子（VEGF）、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月～9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点，分子生物学表达状况，统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38．5％和25％，被动吸烟13．5％和35．4％，吸烟48．0％和39．6％；P=0．03；LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9．6％和29．2％，P=0．01；LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32．7％和62．5％；P=0．003；LOLC和EOLC中FVC分别是94．54±14．30和104．29±15．59；P=0．002；FEV1分别是87．73±14．97和95．83＋14．07，P=0．01。Logistic回归分析显示：肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险，RR：3．87（1．27-11．77）和3．43（1．51-7．81）。EOLC组FVC的RR为1，LOLC组FVC的RR为095（0．92—0．98）。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。

简介：衰老是人们普遍关注和必须面对的生物学现象。社会的老龄化以及衰老相关的疾病如癌症、心脑血管疾病、老年痴呆的发病率不断上升都使得对衰老的研究更加重要。细胞衰老是生物体衰老的基础。

简介：目的在阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）细胞模型中验证PrPc朊蛋白（cellularprionprotein，PrPc）是否影响神经细胞凋亡；在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase3beta，GSK3β）。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APPswe）cDNA的小鼠脑神经瘤细胞（neuro-2a，N2a）中过表达pCDNA3．1-Prnp，通过4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（4′，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法（westernblot）检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加，而pCDNA3．1-Prnp＋APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义，APPswe组与pCDNA3．1-Prnp＋APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加，差异有统计学意义，而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。

简介：促红细胞生成素（EPO）主要由肾脏皮质髓质交界处的肾小管旁细胞分泌，是一种刺激骨髓造血的糖蛋白类激素，主要作用为促红系祖细胞分化及分裂为成熟红细胞，已广泛用于治疗慢性肾衰、恶性肿瘤、自身免疫性疾病伴发性贫血、骨髓增生异常综合征等疾病所致的贫血。近年来的研究已经证明，不仅肾小管周围间质细胞可以分泌EPO，

简介：目的研究老年初治急性髓细胞白血病（AML）的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者，急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例，女性17例，中位年龄65岁（60～73岁）。12例采用IA方案，29例采用CAG方案。15例完全缓解（CR），CR率为36．59％。其中CAG组CR率为37．93％；IA组CR率为33．33％；两组CR率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。中位随访时间为8个月，所有患者中位总生存时间（OS）为7个月（0～19个月）。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间（PFS），中位PFS为8个月（4—16个月）。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组（P〈0．05，P〈0．01）。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗，而CAG方案可能是一个较好的选择。