简介：背景：多项证据提示感染后肠易激综合征（PI-IBS）患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞（DC）是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的：研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4＋T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4＋T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果：与单独培养相比,CD4＋T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）：感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204）三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论：感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4＋T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.

简介：

简介：目的：观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组，通过灌胃给予56%北京红星二锅头（12ml·kg-1.d-1）和脂多糖（5mg·kg-1，2次/w）腹腔注射，建立酒精性肝炎小鼠模型，同时给予相应的药物灌胃，连续10w。在末次给药后，解剖动物，取血清和肝组织，进行相应的检查。结果在实验10w末，模型组肝组织肝细胞水肿，胞浆疏松，其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为（5.77±0.67）%、（82.22±6.20）U/L和（93.43±17.30）U/L，均显著高于正常组[分别为（4.44±0.42）%、（35.83±3.84）U/L和（66.43±5.14）U/L，P〈0.05]；大剂量化滞柔肝组肝质量指数为（5.24±0.36）%，显著低于模型组[（5.77±0.67）%，P〈0.05]，小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组（P〈0.001）；小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为（118.93±10.15）U/L、（102.33±8.07）U/L、（119.45±19.26）U/L和（104.00±8.15）U/L，均显著低于模型组[（227.50±50.10）U/L，P〈0.001]；小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组（P〈0.01）；各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用，为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。

简介：目的探讨胃肠癌对常用化疗药物的敏感性。方法应用改良MTT法进行了化疗药物的体外药敏试验。结果不同病例对同一药物的敏感性不同，有其各自的耐药谱。结论根据体外药敏试验实行个体化用药方案，可提高临床化疗疗效。

简介：目的比较淋巴细胞分离液（LS）、Percoll液（PS）和Nycodenz液（NS）同步分离培养大鼠肝枯否细胞（KC）和星状细胞（HSC）的优缺点。方法①采用链酶蛋白酶E、胶原酶Ⅳ联合原位灌流消化，分别以LS、PS和NS的非连续密度梯度离心法同步分离培养大鼠KC和HSC。②碳素墨汁吞噬试验鉴定KC；α-SMA免疫细胞化学染色法鉴定HSC。③倒置相差显微镜下观测细胞形态，台盼蓝染色显示细胞活性，计数后计算细胞的得率、存活率和纯度。结果体外成功地同步分离培养了KC和HSC；培养的KC吞噬功能明显，而传代HSCα—SMA免疫细胞化学染色阳性者几乎达100％；采用PS或NS体外同步分离KC的细胞得率和纯度均显著高于采用LS分离细胞所得（P〈0．01），而采用NS体外同步分离肝KC的细胞存活率显著高于PS或LS分离细胞的存活率（P〈0．05）；分别采用LS、PS和NS同步分离HSC，三者的细胞存活率逐次升高（P〈0．05或P〈0．01），而使用LS同步分离的细胞虽然细胞得率比较高（P〈0．05），但其细胞纯度较使用PS和NS明显降低（P〈0．05），PS和NS分离获得的HSC得率和纯度均无明显统计学差异。结论采用Percoll液和Nycodenz液体外同步分离培养大鼠肝KC和HSC效果好，且后者的细胞存活率最高。

简介：目的研究格尔德霉素对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法不同浓度格尔德霉素与人肝癌HepG2细胞共培养，采用MTT法检测增殖抑制率；采用流式细胞术AnnexinV法检测细胞凋亡率。结果在0.2、0.4和0.8μmol/L浓度下，格尔德霉素均显著抑制HepG2细胞的增殖，在干预细胞48h后，其抑制率分别为20.36%、29.45%和42.52%，抑制率随药物浓度增加而升高；同时，细胞凋亡率分别为4.82%、24.47%和53.64%，也呈剂量依赖性，与相应对照组比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论格尔德霉素可抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导其调亡。

简介：

简介：骨髓间充质干细胞（MSC）是骨髓中除造血干细胞以外的一种成体干细胞，具有自我更新、横向分化和免疫调节作用。MSC是一种能分泌多种细胞因子的较原始的骨髓基质细胞，具有基质细胞的特性，能支持造血，在适宜的条件下能增殖并被诱导分化成骨、软骨、脂肪、神经、心肌、肝脏等组织细胞。目前关于MSC对免疫系统作用的机制尚不十分清楚，本文对其免疫调节作用作一综述。

简介：背景幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染与胃癌发生密切相关，但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A（CagA）是I型却的主要毒力因子，在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现，胁，作用后人胃腺癌上皮细胞（AGS）的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变，提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态，通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后，AGS细胞内钙离子的时序性变化，以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响，进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法，AGS细胞以Fluo-3／AM荧光指示剂负载，特异性地活体标记AGS内的钙离子，采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株（Hp26695ACagA）分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后，AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h，胞内Ca^2＋部分流失．5h胞内Ca^2＋大量流失。1-6h内，Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺，且与CagA的存在无明显关联性。

简介：结直肠癌的发病机制涉及多因素的相互作用,其中免疫因素起有重要作用。固有免疫和适应性免疫产生的大量细胞因子对肿瘤发生、发展起有决定性作用。而肿瘤细胞通过自身适应性变化可改变细胞因子的表达及其作用。本文就细胞因子在结直肠癌发生中的作用及其研究进展作一综述。

简介：目的:胃镜检查前比较胶体金、酶联免疫法检测乙肝表面抗原结果。方法:研究对象为自贡市中心血站的无偿献血者血液标本,例数200份,采用抽签分组方式对研究对象200份进行分组,收取时间在2015年2月1日到2016年2月10日,分为观察组一组(使用酶联免疫法检测)、对照组一组(使用胶体金检测),对比两组乙肝表面抗原检测结果。结果:观察组研究对象的检出率10.00%与对照组阳性率9.00%无显著差异,P>0.05;观察组研究对象的特异度和对照组无显著差异,P>0.05;敏感度高于对照组,其具有显著差异(P<0.05)。结论:胶体金、酶联免疫法在检测乙肝表面抗原中均具有显著效果,酶联免疫法适用于献血后对血液标本的检测,而胶体金适用于无偿献血者献血前,其敏感度需要提高,值得在采供血工作中推广及运用。

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简介：重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）是原型TNF-α的改构体，前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的：初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法：雄性BALB／c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型，随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶（阳性对照）和0．9％NaCl溶液（阴性对照）进行干预，观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果：建模裸鼠成瘤率为100％。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢．其中rmhTNF组生长抑制最为明显．生长曲线较阴性对照组明显下移，抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组（83．1％对59．8％和50．1％．P〈0．01），一般情况与接种前相比无明显改变，移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论：BGC-823细胞在BALB／c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死．对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用．

简介：目的评价肝动脉栓塞化疗（TACE）联合无水乙醇注射治疗肝细胞癌的疗效和安全性。方法检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国生物医学数据库和万方数据库至2012年12月的最新数据，收集所有TACE联合无水乙醇注射与单纯TACE治疗肝细胞癌患者的随机对照研究（RCT）。按照纳入和排除标准选择文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后，采用RevMan5.1进行Meta分析。结果在13个RCT共962例患者，显示TACE联合无水乙醇注射治疗1年、2年和3年生存率均较单纯TACE更优，其OR值分别为3.78（95%CI为2.79-5.12）、3.07（95%CI为2.27-4.17）和5.84（95%CI为2.86-11.93）；在其中6个RCT共294例患者，联合治疗患者血清甲胎蛋白下降至正常者显著优于单纯TACE治疗组（OR=4.0，95%CI为2.24-7.15），但两组间AFP下降（≥25%）而未达正常者无明显差异（OR=1.24，95%CI为0.68-2.27）；两组均未出现严重的不良反应。结论TACE联合无水乙醇注射治疗患者生存率及AFP下降至正常均优于单纯TACE治疗，患者的生存率明显提高，无严重的不良反应。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。

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简介：180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的两联治疗。A组方案为CBS240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6％(39/56)、16.3％(9/55)和43.1％(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9％(20/23)、60.8％(14/23)和75.O％(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P霉素和强力霉素很敏感,7.7％(4/52)的菌株对交沙霉素原发耐药。本研究结果提示,交沙霉素在体内有较强的抗Hp作用,与CBS合用可根除Hp,促进DU愈合。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.