简介:背景:肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的:评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法:检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库,选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验(RCTs),应用RevMan5.1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度(RR)和加权均数差(WMD)或标准化均数差(SMD)进行评估。结果:共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比,益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT(WMD=15.08,95%CI:6.67-23.49,P=0.0004)、AST(wMD=5.24,95%CI:0.75-9.73,P:0.02)水平和血氨(sMD=0.35,95%CI:0.16-0.54,P=0.0003)、内毒素(SMD=0.75,95%CI:0.55~0.96,P〈0.00001)含量,升高血清白蛋白水平(WMD=0.97,95%CI:0.47~1.48,P=0.0001),缩短数字连接试验(NCT)反应时间(WMD=24.03,95%CI:4.06~44.00,P=0.02),降低肝性脑病(HE)(RR=0.48,95%CI:0.26~0.89,P=0.02)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)(RR=0.53,95%CI:0.38~0.74,P=0.0002)发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示,益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论:益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标,降低HE和SBP的发生风险,对肝硬化合并HE有明显治疗作用。
简介:近期在VacA的研究中发现,该毒素对多种生长因子(尤其是EGF)作用于胃粘膜上皮细胞的信号转导通路有显著影响,VacA对EGF诱导的受体蛋白酪氨酸激酶(receptorprotin-tyrosinekinase,RPTK)自身磷酸化及随后一系列的信号转导过程有明显的抑制作用.国外学者已初步分离并克隆出胃癌细胞株膜表面的VacA受体,分子量大小约250kDa,氨基酸序列同源性分析显示该受体属于受体蛋白酪酸磷酸酶家族(receptorprotin-tyrosinephosphatase,RPTP),RPTPT是细胞信号转导过程中与RPTK相拮抗的一类具有酶活性的受体,可导致多种信号肽的去磷酸化,从而减弱EGF等生长因子对胃粘膜上皮细胞增殖、修复的促进作用.
简介:背景:抗生素相关性腹泻(AAD)是临床应用抗生素的常见并发症.目前益生菌制剂用于AAD的治疗已得到广泛认可.但其是否可用于预防AAD仍存在争议.目的:研究成年和老年住院患者的AAD发生率,以及益生菌制剂对老年患者AAD的预防作用.方法:根据入选标准连续纳入同期接受抗生素治疗的成年和老年住院患者,后者随机分为两组,分别予地农芽孢杆菌1.5×109cfu/d干预至停用抗生素后1周或不予干预.分析各组抗生素使用情况和AAD发生率.结果:成年组与老年未干预组间、老年干预组与未干预组间抗生素使用情况均无明显差异.成年组AAD发生率明显低于老年未干预组(10.6%对27.4%,P=0.001),老年干预组亦明显低于老年未干预组(13.6%对27.4%,p=0.01).差异均有统计学意义.结论:老年患者为AAD高发人群,益生菌制剂与抗生素同时应用可有效减低老年住院患者的AAD发生率.可作为AAD预防措施应用于临床.
简介:目的:探讨有效抗HBV治疗对肺结核合并慢性乙型肝炎患者抗结核治疗过程中肝损伤的防治效果。方法2012年1月至2014年12月我院收治的210例肺结核合并慢性乙型肝炎患者被随机分为两组。在抗结核治疗过程中,109例接受恩替卡韦或拉米夫定抗病毒治疗,另101例未行抗病毒治疗,比较两组肝损伤和终止抗结核治疗发生率以及抗结核治疗前后肝功能和血清HBVDNA的变化情况。结果抗病毒组肝损伤和终止抗结核发生率分别为2.8%和2.8%,均显著低于未抗病毒组的57.4%和36.6%(P<0.01);抗病毒组患者治疗前血清ALT和AST分别为(33.1±6.5)U/L和(27.2±5.2)U/L,血清HBVDNA为(7.0±0.9)lgcopies/ml,治疗后血清ALT和AST无明显变化,血清HBVDNA阴转为(2.6±1.0)lgcopies/ml,而未抗病毒组患者血清ALT和AST略有上升,血清HBVDNA无变化。结论在HBVDNA阳性的肺结核患者中,通过有效的抗病毒治疗,能降低血清病毒载量,减少抗痨过程中肝损伤的发生率,使抗结核治疗方案能顺利完成。
简介:目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。
简介:目的探讨47例药物性肝炎患者的病因和临床特点,以提高对该病的认识.方法采用回顾性分析法对47例药物性肝炎住院患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志以及治疗转归做出综合分析.结果引起肝病的相关药物中抗生素类占23.4%(11/47),中药及解热镇痛药各占21.3%(10/47)、抗肿瘤药占10.6%(5/47)、抗结核药及H2受体拮抗剂各占8.5%(4/47)、其他占6.4%(3/47).临床表现为急性肝炎44例,慢性肝炎3例(主要有乏力、纳差、黄疸和转氨酶升高).经停药并给予保肝治疗,45例预后良好,1例发展至肝硬化,1例因重症肝炎而死亡.结论应重视药物性肝炎的预防、诊断和治疗.