简介：目的分析乙型肝炎病毒（HBV）感染者外周血淋巴细胞亚群的变化，以了解细胞免疫在乙型肝炎发病中的作用。方法使用流式细胞仪检测100例乙型肝炎患者和20例正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋T淋巴细胞亚群百分比。结果15例急性肝炎患者T淋巴细胞亚群与正常对照组比，差异无统计学意义（P〉0.05），而43例慢性肝炎、26例乙型肝炎肝硬化和16例慢性肝衰竭患者CD3＋淋巴细胞百分率分别为56.15±8.94%、48.85±9.01%和55.86±9.03%,均显著低于正常对照组的66.35±8.93%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋淋巴细胞百分率分别为30.46±7.51%、26.71±7.03%和29.03±7.64%,，均显著低于正常对照组的35.72±7.52%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD8＋淋巴细胞百分率分别为21.93±5.06%、18.71±5.53%和21.15±5.62%,均显著低于正常对照组的24.58±4.92%（P〈0.05）；慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和慢性肝衰竭患者CD4＋/CD8＋比值分别为1.34±0.60、1.35±0.53和1.34±0.58，均低于正常对照组的1.58±0.47（P〈0.05）。结论HBV感染者体内存在T细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱，提示细胞免疫参与了乙型肝炎的发病和疾病进展。

简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：目的研究HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化及其临床意义.方法在33例慢性乙型肝炎轻度、50例中度、32例重度、64例肝硬化、51例慢性乙型肝炎肝衰竭和30例健康人,采用特异性荧光抗体标记法和流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群.结果慢性乙型肝炎重度、乙型肝炎肝硬化和慢性乙型肝炎肝衰竭患者与正常对照组比,CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值显著下降（P〈0.05）,以慢性乙型肝炎肝衰竭下降最显著;HBeAg阴性患者外周血CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋细胞数较HBeAg阳性患者显著减少（P〈0.05）;HBVDNA载量与患者外周血CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数和CD4^＋/CD8^＋比值均无明显相关性.结论严重的HBV感染者存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱,细胞免疫功能下降程度与病毒复制水平无明显相关.

简介：目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞和NK（CD3-CD16＋CD56＋）细胞占淋巴细胞的比率（%）。结果肝衰竭患者CD3＋T细胞和CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低（P〈0.05）;慢性乙型肝炎患者CD3-CD16＋CD56＋NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。

简介：

简介：目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法在拉米夫定治疗的HBeAg阳性CHB患者62例和34例健康人，使用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞比率。常规检测患者HBVDNA和血生化指标。结果HBeAg阳性CHB患者治疗前外周血CD4＋T细胞比率为31.4±10.6％，明显低于对照组（47.3±16.5％，P﹤0.05），而CD8＋T细胞和NK细胞则相对较高（分别为33.4±18.2％和16.6±13.6％），显著高于健康对照组（分别为29.8±16.4％和13.7±9.4％，P﹤0.05）；抗病毒治疗后患者外周血CD4＋T淋巴细胞比率为74.7±18.9%，CD8＋T淋巴细胞比率为37.2±19.7%，比治疗前显著升高（P﹤0.05）。结论拉米夫定能抑制HBVDNA复制，调节CD4＋和CD8＋T淋巴细胞比率，促进疾病恢复。

简介：目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×10^6/只注入小鼠腹腔内，接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水，在无菌条件下制成2×10^7/ml的细胞悬液，以2×10^6细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后，在右侧背部皮下进行免疫治疗，即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠（H22-GM-CSF组，n=5），同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组（H22组，n=5）和PBs对照组（PBS组，n=5），测量各组小鼠肿瘤体积；采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加，各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时，GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%，明显高于H22组（17.4±0.9%）和PBS组（12.2±0.6%，P〈0.01）；GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时，H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm3（P〈0.01）。结论GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。

简介：肿瘤的发生及发展与机体的免疫功能密切相关。IL-2和淋巴细胞转化试验是反映机体免疫状态的重要指标。本实验通过观察直肠痛患者外周血白细胞介素2(interleukln-2，IL-2)及淋巴细胞刺激指数的变化，以探讨直肠癌根治切除术对患者免疫功能的影响。

简介：

简介：目的探讨金龙胶囊与介入治疗在原发性肝癌患者中的应用效果。方法选取2013年1月至2015年3月我院收治的原发性肝癌患者58例，按照随机数字表法将其分为治疗组（30例）与对照组（28例）。对照组患者仅给予TACE治疗，治疗组在对照组的基础上给予金龙胶囊治疗。观察两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫因子变化情况，治疗效果、随访及不良反应发生情况。结果治疗前，两组T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后，两组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前比较明显上升，治疗组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平显著高于对照组（P〈0.05）；而两组CD8＋水平较治疗前明显下降，治疗组CD8＋水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗后SIL-2R、TSGF水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组临床总有效率为60.00%，显著高于对照组的35.71%（P〈0.05）；治疗组临床总控制率为86.67%，显著高于对照组的60.71%（P〈0.05）。治疗组的不良反应总发生率为30.00%，显著低于对照组的64.29%（P〈0.05）。治疗组死亡率为10.00%，显著低于对照组的35.71%（P〈0.05）。治疗组平均生存时间显著长于对照组（P〈0.05）。结论金龙胶囊与介入治疗原发性肝癌患者有利于保护患者细胞免疫功能，提高临床治疗效果及病情控制效果，减少药物不良反应，降低患者死亡率，值得推广应用。

简介：病例：患者男,57岁,因＂间断腹部不适伴排便次数增多半年.间断血便1个月＂于2010年10月20日由门诊收入北京友谊医院消化内科。患者入院前半年起无明显诱因出现间断腹部不适,排便次数增多,每日4～5次,粪质软,色黄,无水样便,未予重视。

简介：肠道T细胞淋巴瘤（intestinalT-celllymphoma，ITCL）病情凶险，临床表现复杂，以非特异性症状为主。发病年龄轻，无明显的乳糜泻，EB病毒检出率高，回盲部、升结肠和降结肠受累多见是我国患者的特点，与西方国家报道不同。ITCL由于临床少见，极易误诊，且易复发，对治疗的反应和预后极差，死亡率高，应引起临床医师的广泛重视。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）并发胰性脑病（PE）和韦尼克脑病（WE）的临床特征和治疗方法。方法回顾性分析8年来收治AP病人394例的临床资料。结果AP中重症急性胰腺炎（SAP）78例，发生脑病8例，其中PE5例，WE3例。死亡3例。PE2例，WE1例，2例WE经注射维生束B1而治愈。结论PE多发生在SAP的早期或病情反复时；WE发生于SAP或AP的恢复期。禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是导致急性胰腺炎者维生素B1缺乏，从而发生WE的重要原因。

简介：白细胞介素2(IL-2)是机体免疫网络中重要的淋巴因子，具有诱导细胞分化增殖、增强细胞毒作用、促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰素产生和介导肿瘤免疫等功能，其作用有赖于和白细胞介素2受体(IL-2R)的相互影响。IL-2R包括膜表面受体(mIL-2R)和可溶性受体(SIL-2R)两种类型，均与IL-2竞争结合，后者可中和活化T细胞周围的IL-2，封闭IL-2/IL-2R调节的重要生物学反应，

简介：背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。

简介：

简介：肾功能不全是急性脑血管病常见的严重并发症之一，常使病情恶化，导致死亡。现就急性脑血管病可能导致急性肾功能不全的几个相关因素进行讨论。

简介：目的比较急性阑尾炎感染期与恢复期中性粒细胞活性和吞噬能力的变化及中性粒细胞吞噬异物后死亡方式的差异及其临床意义。方法以珠江医院普通外科2010年,10例成年急性阑尾炎患者静脉全血作为样本,用磁珠分选法分离中性粒细胞,检测其0、12、24、48及72h细胞存活情况;在中性粒细胞中加入CFSE标记的珠子共同培养1～6h,流式细胞仪（FCS）检测中性粒细胞的活性及其吞噬情况。结果体外培养感染期患者中性粒细胞72h仍存活,正常人及恢复期患者中性粒细胞24h即出现大量死亡。病人感染期中性粒细胞在2h可达最大吞噬量,吞噬后细胞多发生凋亡;恢复期中性粒细胞在4h达到最大吞噬量,吞噬后细胞多发生坏死。结论感染期中性粒细胞活性明显高于正常人和恢复期患者的中性粒细胞。在感染期中性粒细胞吞噬异物后以细胞凋亡为主,而在恢复期中性粒细胞吞噬异物后细胞以坏死为主。这可能与不同时期中性粒细胞功能活化有关。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。