简介:目的探析B型钠尿肽检测在心衰诊断中的应用价值。方法收集2013年1月至2014年12月来我院就诊的200例心衰患者,通过微粒子发热法(MEIA)对患者血浆中BNP浓度进行检测,患者左室结构与功能的测定是通过彩色多普勒超声诊断仪开展的。结果不同NYHA心功能患者的血浆BNP水平差异性显著(P〈0.05)。不同分级患者相比较后发现均存在显著差异性(P〈O.05)。血浆BNP水平和LVEDD之间存在正相关(r=O.567,P=0)。血浆BNP水平与LVEF之间存在负相关(r=-0.597,P=0)。治疗后,患者血浆BNP水平得到极大的改善。200例患者出院后随访,3个月内复发率是2.5%,死亡率是2%。结论B型钠尿肽检测在心衰诊断中的应用,能够准确掌握患者的心衰病情,及时进行有效治疗,降低患者的血浆BNP水平与病死率。
简介:ObjectivesTostudywhetherchangeofBNPlevelsreflectthechangeofcardiacfunctionandtoinvestigatetheshort-termprognosticpotentialofBNPandQOLinpatientswithCHF.Methods96consecutivepatientsadmittedwithCHFbetweenSeptember2002andJanuary2003werestudied,uponentrythestudy,BNPlevelsweremeasured,Patientsadministeredthedisease-specificqualityoflifequestionnaireMinnesotalivingwithheartfailurequestionnaire(LiHFe)within1day.BNPlevelsandadministeringLiHFewererepeatedthreemonthslater.ResultsBNPlevelswereincreasedproportionaltotheseverityofcardiacfunction.PhysicaldomainandtotalscoreofLiHFeweresignificantlycorrelatedtotheseverityofCHF(p<0.05).BNPlevelsweredecreasedinimprovinggroup(p=0.032).IndeterioratinggroupBNPlevelsincreased(P=0.043).Kaplan-meieranalysisaccordingtoBNPlevelcutoffpoint150ng/l,thelifecurveofhigherBNPlevelgroupwassignificantlylowerthanthelowergroup(p=0.001).Inunivariatelogisticregression,NYHAclass,BNP,LVEF,LVEDD,heartsize,totalscoreofLiHFe,physicaldomainofLiHFeandtheemotionaldomainofLiHFewereallsignificantprognosticfactorsofCHF(p<0.05forall).Whileinmultipleregression,onlyBNPlevel(p=0.036)andtheemotionaldomainofLiHFe(p=0.025)wereindependentprognosticfactors.ConclusionsChangeofBNPreflectsthetreatmentefficacyofCHF.BNPandQOLarethetwomajorshort-timeprognosticfactorsofthechronicheartfailurepatients.
简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的变化,为临床正确选择和使用抗血小板药物提供理论依据.方法选确诊为ACS的患者50例,包括不稳定心绞痛(UAP)23例、急性Q波心肌梗死(Q-MI)21例和急性非Q波心肌梗死(N-Q-MI)患者5例,于入院当时或治疗前抽肘静脉血测定GPⅡb/Ⅲa.同时取性别、年龄相当的健康体检者30例作为正常对照.结果三组急性冠脉综合征患者的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数明显高于正常对照组,而各组之间的血小板GPⅡb/Ⅲa分子数相比差异无显著性.结论GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂是抗血小板聚集的理想药物.
简介:目的:了解柯萨奇B组病毒(CVB)在心脏疾病患者中的感染状况,探讨CVB感染与心血管疾病的内在关系。方法:采用间接酶联免疫吸附测定(ELISA)和反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)。进行CVBIgG抗体和核酸检测。结果:心脏病组CVBIgG阳性率为44.8%(112/250),对照组抗体阳性率为16.7%(18/108),两者有显著性差异(P〈0.05)。CVBRNA检测结果显示,心脏病组阳性率为20.4%(51/250),对照组为3.7%(4/108).两者比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:在心脏病患者中CVB感染较普遍,应引起重视。
简介:ObjectivesTostudytheeffectsofbradykinin(BK)B2receptorblockadeoninfarctsizeandhemodynamicsaftermyocardialinfarction(MI)inratswithangiotensin-convertingenzyme(ACE)inhibitiontherapy.MethodsMIwasproducedbyligatingtheleftcoronaryartery.Theeffectsofenalapril(500μg/kg·day),enalapril(500μg/kg·day)withBKB2receptorantagonistHoe-140(500μg/kg·day),angiotensinII(AngII)type1(AT1)receptorantagonistlosartan(3mg/kg·day)oninfarctsize,leftventricularsystolicpressure(LVSP),cardiacoutputindex(CI)andstrokevolumeindex(SVI)wereobservedinratsafterMI.Treatmentswerestartedonthe2nddayafterMIandcontinuedforanother6weeks.ResultsEnalaprilreducedinfarctsizeandimprovedCIandSVIcomparedwiththeuntreatedMIgroup(P<0.05),andtheseeffectsofenalaprilweresignificantlybluntedbyconcomitanttreatmentwithHoe-140(P<0.05).Losartanwaslesseffectivethanenalapril.LVSPwereunchangedinthethreetreatmentgroups.ConclusionsBKcanreduceinfractsizeandimprovehemodynamicsinratsfollowingMI.ThecardioprotectiveeffectsofACEIpartlyresultfromtheactionofBKexertedthroughtheB2receptor.
简介:摘要目的探究进行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的患者血清INHB水平与促性腺激素(Gn)使用剂量的相关性。方法选择在2013年12月至2015年1月期间于我院生殖中心就诊的因双侧输卵管不通接受IVF-ET助孕的不孕妇女作为研究对象,试验组为多囊卵巢综合征(PCOS)患者共90例,对照组为非PCOS患者共30例。比较两组患者月经周期第3天基础血清INHB水平,记录每位受试者的Gn的用量、FSH水平、COS天数、获卵数,在进行体外受精后详细记录受试者的可移植胚胎数及她们的临床妊娠结局。结果PCOS组Gn的使用剂量较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn的应用剂量呈负相关(r=﹣0.27,P=0.03)。根据妊娠结局将实验组与对照组均分为妊娠组及非妊娠组,发现妊娠组的基础血清INHB水平较非妊娠组的INHB水平显著增高,这种显著性只存在于对照组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在IVF过程中,PCOS组患者的基础血清INHB水平与Gn使用剂量呈负相关;基础血清INHB水平不能预测PCOS患者的妊娠结局。
简介:目的:探讨稳定型冠心病(SCHD)患者静脉血浆B型利钠肽(BNP)水平与中远期住院事件的关系。方法:入选88例老年SCHD患者,均经冠脉造影(CAG)证实。按所测定的静脉BNP浓度分为BNP≥108pg/ml组(44例)和BNP〈108pg/ml组(44例)。随访两组5年的死亡、非致死性ACS、再次PCI等心血管原因和非心血管原因住院事件,并进行比较。结果:平均随访62.7月,高水平BNP组的全因住院事件率显著高于低水平BNP组E62.1%(141/227)比37.9%(86/227),P=0.041],非心血管原因住院率非常显著高于低水平BNP组E39.2%(89/227)比16.3%(37/227),P=0.010]。结论:老年稳定型冠心病中基线B型利钠肽水平较高者的远期住院事件率较高。
简介:目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。
简介:目的:探讨老年心力衰竭(CHF)患者心功能与血浆B型钠尿肽(BNP)和血尿酸的相关性。方法选择132例老年CHF患者作为CHF组,并按心功能分级(NYHA)Ⅰ级26例、Ⅱ级38例、Ⅲ级40例、Ⅳ级28例。同期选择健康体检者50例作为对照组。分别测定血浆BNP及血尿酸水平,比较不同心功能级别入选患者的血浆BNP水平和血尿酸水平。结果CHF组患者血浆BNP和血尿酸水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(784.19±206.00)ng/Lvs(41.25±15.34)ng/L,(405.24±90.16)μmol/Lvs(286.43±78.68)μmol/L,P<0.01];不同心功能分级患者血浆BNP和血尿酸水平两两比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);CHF时,BNP与心功能分级、血尿酸、左心室舒张末内径(LVEDD)呈正相关(r=0.76、0.33、0.22,P<0.05);与LVEF呈负相关(r=-0.34,P<0.05);尿酸与心功能分级、LVEDD呈正相关(r=0.41、0.23,P<0.05);与LVEF呈负相关(r=-0.24,P<0.05)。结论血浆BNP和血尿酸水平与心功能分级可能具有相关性。
简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。
简介:目的探讨红细胞生成素(EPO)对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)的疗效及其对核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂(含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水),以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为(0.412±0.034)、(0.210±0.018)和(0.342±0.030)mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为:1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。