简介：目的：探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatinC）和同型半胱氨酸（Hey）浓度与冠心病（CHD）的关系。方法：选择经冠状动脉造影检查的患者共162例．分为对照组（60例）、稳定型心绞痛组（50组）和急性冠脉综合征组（52例）三组，采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度，并进行统计学分析。结果：①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组，而Hcy含量显著高于对照组，且二者均与病情严重程度相关（P均〈0.01）；②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关（r=～0．444，P〈0.01）；③冠心病患者的左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环收缩期运动峰值速度（Sm）明显降低，且ACS组的降低较SAP组的更为明显（P〈0．01）；④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关（r=0．213～0．280，P〈0.05～〈0.01），反之，Hcy与LVEF、Sm呈负相关（r=-0．347～-0．403，P〈0.01）。结论：CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系，可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能；CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。

简介：目的观察血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病的临床效果。方法本次选取本院住院部（2015年1月至2017年1月）收治的100例冠心病患者作为研究对象，分为两组，可按照治疗方法的不同，即对照组（给予常规药物治疗）、观察组（在常规药物治疗的基础上给予血管紧张素转化酶抑制剂）；并对两组冠心病患者的临床总有效率、不良反应发生率、BNP水平值进行观察和评价。结果观察组患者的临床总有效率98．00％高于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的不良反应发生率2．00％低于对照组患者（P〈0．05）；观察组患者的BNP水平值（161．23±52．12ng／ml）低于对照组患者（RO．05）。结论血管紧张素转化酶抑制剂治疗冠心病具有显著的治疗效果，不仅可以改善患者的临床表现，并且还能降低不良反应发生率，一临床上值得应用和推广。

简介：慢性心力衰竭是所有心血管疾病的最后战场。随着对慢性心力衰竭机制的不断深入研究,目前认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）和交感神经系统的过度活化在心室重构中起关键作用,所以RAAS系统抑制剂在心力衰竭治疗中的地位越来越突出。

简介：前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proroteinconvertasesubtilisin/kexintype9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生。

简介：直接凝血酶抑制剂（directthrombininhibitor，DTI）是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血酶活性的多肽，它不仅有抗凝血功能，还能抑制血小板的聚集。与其他抗凝药相比，其药理作用及药动学特点更优越，尤其在心血管疾病中有良好的用途。现就这方面的进展综述如下。

简介：目的分析应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的不良反应特征。方法选取高邮中医医院心内科于2011年5月~2016年5月收治的应用ACEI治疗后发生不良反应的患者412例，其中男性243例，女性169例，年龄18~75岁，平均（52.5±4.9）岁。回顾性分析入组患者的年龄、用药情况、不良反应表现、发生时间、治疗情况等。结果本组患者中，年龄＜30岁和30~39岁比例较小，主要分布在40~49岁、50~59岁、60~69岁、≥70岁。卡托普利致不良反应的比例最高，为77.91%；其次为贝那普利与依那普利分别为8.74%、7.04%；雷米普利、福辛普利、培哚普利、赖诺普利致不良反应比例较低，分别为2.91%、1.46%、1.46%和0.49%。ACEI不良反应的临床表现以喘憋、咳嗽、咽部不适为主，主要累及呼吸系统，占65.05%；7.77%的患者不良反应累及皮肤，临床表现为皮疹、水肿、炎症、溃疡等；7.77%累及泌尿生殖系统，有尿频、蛋白尿、血尿等表现。另外还有7.04%累及心血管系统，4.85%累及血液系统，4.85%累及消化系统，2.18%累及关节肌肉。412例患者中，26例在用药当天即出现不良反应，占6.31%，386例在用药第2d后出现不良反应，占93.69%，不良反应的平均出现时间为（16.9±10.4）d。患者经对症治疗或停药处理后，绝大多数症状明显缓解并逐渐消失，其中30例患者复用药物后再次发生相同不良反应。结论应用ACEI发生的不良反应表现多样、原因复杂，多数需对症治疗或停药才可消失，临床用药过程中要密切监测不良反应，提高用药安全性。

简介：目的观察治疗前基础血脂水平对HMG-CoA还原酶抑制剂降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及血清甘油三酯(TG)作用的影响.方法分析1994～1999年期间进行的3项多中心临床药物试验:辛伐他汀试验(166例,平均年龄58.9岁±9.2岁),洛伐他汀试验(146例,平均年龄57.9岁±8.7岁),阿伐他汀试验(105例,平均年龄57.8岁±9.3岁).治疗前血清TC≥5.98mmol@L-1,血清TG≤4.52mmol@L-1.按治疗前基础血脂水平分组.分别口服辛伐他汀10mg@d-1,疗程8周;或洛伐他汀20mg@d-1,疗程8周;或阿伐他汀10mg@d-1,疗程6周.结果治疗前基础血清TC、LDL-C以及TG水平越高,HMG-CoA还原酶抑制剂降低相应血脂的作用越明显.辛伐他汀、洛伐他汀或阿伐他汀降低血清TC、LDL-C以及TG的幅度分别与治疗前相应的基础血脂水平呈正相关.结论HMG-CoA还原酶抑制剂降低血脂的作用与治疗前相应的基础血脂水平有关.

简介：本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病，心肌梗塞，心率失常等疾病中的应用以及药理作用。

简介：目的：探讨高血压病采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗预后效果。方法选取2011年6月至2012年5月我院收治的高血压病患者54例进行分析，采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察治疗前后血压水平、临床疗效、不良反应发生率和心血管事件发生率。结果治疗后6周、12周收缩压和舒张压较治疗前均有显著降低（P＜0.05）；治疗后显效37例，有效12例，无效5例，总有效率为90.7%；不良反应发生率为13.0%，其中咳嗽4例，低血压反应2例，肾脏损害1例；心血管事件发生率为3.7%。结论采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病能够有效降低患者的血压水平，缓解患者的临床症状，减少心血管事件的发生，效果显著，值得临床推广。

简介：目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制剂水平(TAFI)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系。方法计算机检索PubMed、WebofScience、CochraneLibrary、CNKI、CBM、万方数据库、维普数据库等电子数据库,检索时间截至2018年6月,纳入TAFI水平与冠心病关系的研究,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入13篇文献,Meta分析结果显示,冠心病患者与健康者相比,TAFI抗原水平的WMD=20.48(95%CI:5.48~55.43,P=0.017);TAFI活性水平的WMD=11.94(95%CI:9.09~14.78,P<0.001);TAFI酶原水平的WMD=-4.47(95%CI:-6.56~-2.38,P<0.001),差异均具有统计学意义,冠心病患者TAFI抗原及活性水平高于健康者,而酶原水平低于健康者。结论高浓度TAFI抗原及活性水平、低浓度的酶原水平是冠心病的危险因素。

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

简介：血脂异常是最重要的心血管疾病危险因素之一。过去十余年中，国内外先后完成了一系列降脂试验，研究结果有力论证了应用他汀治疗在冠心病及相关疾病一、二级预防中的重要意义。研究显示，无论是冠心病及其等危症，还是具有多重危险因素的高危患者，合理应用他汀类药物降低胆固醇水平均可显著降低心血管疾病的发病率与死亡率。

简介：例1，男，69岁。1年来常于劳累后出现心前区烧灼样疼痛，伴胸闷、出汗。休息或含服硝酸甘油1～3min后症状缓解。近2月胸痛频繁，每天发作数次，常于夜间睡眠中痛醒，缓解方式同前。1998年5月入院。心电图检查正常。平板运动试验阴性。Holter记录到MV5导联ST段明显抬高10次，最高达5nm，每次持续1～2min，其中7次伴有烧灼样胸

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响，及对基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只，随机分为假手术组（5只）、缺血再灌注组（对照组，50只）和白藜芦醇药物干预组（药物组，50只）。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型，使用干湿重法测定脑含水量，免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较，脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻，MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少，TIMP-1在再灌注6h时亦减少，两组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用，通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿，调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。

简介：学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶（cysteineprotease）的组织蛋白酶（cathepsins）主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶（如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶）一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征（结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能）,以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.

简介：摘要目的探讨质子泵抑制剂治疗糖尿病伴肥胖的临床疗效。方法选取我院2015年5月～2015年12月收治的2型糖尿病伴肥胖患者120例为研究对象，按照随机数字表法将所有患者平均分为两组，对照组患者接受单纯二甲双胍降糖治疗，研究组患者在对照组治疗的基础上口服质子泵抑制剂奥美拉唑肠溶片。比较分析两组患者的治疗前后血糖水平、胰岛素指标变化情况。采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果治疗8周后，患者的FBG、BMI、TG、LDL及HDL与治疗前比较均有不同程度下降，而HDL与治疗前相比稍有升高，其中FBG、BMI及TG、LDL与治疗前相比有明显降低（P＜0.05），HDL与治疗前比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组血糖指标均有显著下降，研究组患者的FPG、P2hBG均优于对照组（P＜0.05），HbA1c无明显差异。两组胰岛素水平均有明显改善，研究组的FINS、P2hINS优于对照组（P＜0.05），HOMA-IR无明显差异（P＞0.05）。结论二甲双胍联合质子泵抑制剂治疗糖尿病伴肥胖，临床效果稳定，降糖效果明显，值得在临床上进一步推广应用。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的观察Rho激酶抑制剂（法舒地尔）对不稳定型心绞痛患者的疗效及其对血浆高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）浓度的影响.方法将58例经冠状动脉造影证实的不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组和法舒地尔治疗组.常规治疗组（n=28）给予常规药物治疗（阿司匹林、低分子肝素、β-受体阻断药、他汀类药物、硝酸酯类和钙离子拮抗剂等）;法舒地尔治疗组（n=30）在常规治疗基础上加用法舒地尔60mg,加入0.9％氯化钠溶液250mL每天1次,静脉注射14d.观察并比较两组治疗后总有效率及其血浆中hs-CRP和IL-1浓度.结果法舒地尔治疗组治疗14d后总有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗后血浆hs-CRP和IL-1浓度较治疗前降低,差异有统计学意义（P＜火0.05）;但法舒地尔组改变较常规治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论法舒地尔可能通过阻止组织因子的表达和凝血酶的形成,抑制粥样硬化病变的炎性反应,从而稳定斑块,减少急性心脏缺血事件的发生.

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。