简介：

简介：长期以来，人们已经认识到，炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应。然而，新近的研究发现，炎症同时也是动脉粥样硬化的病因，炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关。

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：目的研究间隙性逆传阻滞房室旁道参与的心动过速特点及射频消融术。方法6例患者，男性3例，女性3例，年龄24．58岁，其中A型预激1例，B型预激1例，采用右室心尖部和左室S1S1及S1S2起搏分析室房传导情况、心动过速特点、旁道位置确定及射频消融。结果左前游离壁2例，左侧壁1例（A型预激），左后壁旁道2例，右侧三尖瓣环10点处1例（B型预激）。所有旁道具有1：1室房传导功能，6例患者均有间隙性旁道逆传阻滞，均呈2：1室房逆传阻滞。在右室起搏下或窦性心律下标测靶点，所有病例均消融成功。结论不论隐匿性或显性房室旁道均可发生间隙性室房逆传阻滞，电生理检查及射频消融过程中应注意分辨偶发室房逆传阻滞现象，以免漏诊。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。