简介:目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房(ICU)肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果,以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果,并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例,肠内喂养失败后第1天10:00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组,共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8:00,给药24h后,开始记录每日10:00,16:00,22:00和次日4:00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者,直接纳入联合治疗组,联合治疗时间6d,治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下,红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2:(75±19)1)S(130-4-23)ml;d3:(72±16)w(120±21)ml;d4:(71±22)VS(125±18)ml;P〈0.05】;红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2:65.7%US37.8%;d3:51.4%VS27.0%;d4:45.7%VS18.9%;d5:40.0%IJS16.2%;P〈0.05];在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳,在第5天的喂养成功率高达64.3%,明显高于红霉素组(40%)和甲氧氯普胺组(16.2%);治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价(APACHEI/)评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下,小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳;在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳;治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�
简介:目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者早期鼻-空肠内营养(EN)支持的时机及其可行性和安全性。方法收集72例SAP患者,按数字表法随机分为观察组和对照组。观察组实施EN的时机为患者循环相对稳定,腹胀减轻,闻及肠鸣音;对照组实施EN的时机为生命体征稳定,肠蠕动恢复,无腹胀,有排气及饥饿感。比较两组患者分泌物培养情况、住院时间、总住院费用等的差异。结果两组患者咽拭子、痰、中段尿培养阳性率无显著差异,但观察组粪培养阳性率为5.6%,明显低于对照组的33.3%(P〈0.01)。观察组的住院天数、住院总费用分别为(26.0±15.2)d和(78910±77734)元,明显低于对照组的(32.9±22.3)d和(149528±145936)元(P〈0.05)。结论适当提前实施EN是安全可行的,对缩短病程、降低住院费用等方面均有积极的作用。
简介:目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型。造模后24h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06±2.27)%,均较造模前明显增高(P〈0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P〈0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡。
简介:目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养(瑞素)组、益生菌组和瑞素+益生菌(联合)组,每组20只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠1.5ml/kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠,取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、淀粉酶水平及T细胞亚群,取胰腺组织常规病理检查,并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为(117.59±1.86)ug/L、(108.39±1.99)ug/L和(95.33±1.96)ug/L,血淀粉酶水平分别为(2799±161)U/L、(2482±140)U/L和(2146±572)U/L,益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著下降(P〈0.05)。制模后各组CD3^+、CD4^+细胞和CD4^+/CD8^+值较对照组下降。制模后72h,瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^+/CD8^+值分别为0.93±0.12、1.31±0.13、1.51±0.10,益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升(P〈0.05),联合组又较益生菌组显著回升(P〈0.05)。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45%、96%、95%、65%和60%,益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低(P〈0.05)。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平,增强机体免疫功能。
简介:目的探讨生大黄液灌肠对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠道功能恢复的影响。方法选择近5年收治的60例SAP患者,按完全随机法分为对照组和生大黄灌肠治疗组。对照组患者给予常规综合治疗,包括胃肠减压、禁食、抗感染、抑制胰腺分泌、抑制全身炎症反应及器官功能支持等;生大黄组在常规治疗的基础上,加用生大黄粉100g的浸泡液200ml高位保留灌肠,1次/d,直至肠道功能恢复后停药。于入院第1、2、5、6天测膀胱压力,行APACHE11评分。观察两组肠道功能恢复(出现肠鸣音及肛门排气、排便)时间、全身炎症反应综合征(SIRS)消退时间、住院天数及病死率。结果入院第5、6天,生大黄组患者的膀胱压力及APACHE1I评分均显著低于对照组患者[(21.9±9.0)cmH:0比(25.3±9.5)cmH2O,(16.5±7.5)cmH20比(20.6±7.7)cmH2O,1cmH,0=0.098kPa;(9.8±3.8)分比(12.5±3.6)分,(9.2±2.4)分比(11.2±2.5)分;P值均〈0.05)]。生大黄组患者肠道功能恢复时间、SIRS消退时间、住院天数及病死率分别为(126.8±28.2)h、(131.2±29.6)h、(25.6±6.2)d及16.7%,其肠道功能恢复及SIRS消退时间、住院天数均较对照组患者的(169.9±53.4)h、(160.4±30.4)h、(33.2±6.4)d明显缩短(P值均〈0.05),病死率较对照组的26.7%降低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论生大黄液保留灌肠可明显缩短SAP患者的肠道功能恢复时问及住院天数。
简介:目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例,随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组(术前GEEN组)、术后谷氨酰胺强化肠内营养组(术后GEEN组)、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水,如患者无明显不适,术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量,第4天开始按30mL/(kg·d)口服至第七天,术后3d内,不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU/d皮下注射基因重组人类生长激素(思增)。术前GEEN组在术前3d按30mL/(kg·d)开始口服肠内营养液,术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同,肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素(思增)。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持,肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况,记录术后并发症(包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等)。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群(CD3比例和CD4/CD8比值)、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)、补体(c3、C5)。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出,其余个别病例出现轻度腹胀等不适,经过调整进食速度和短暂休息后好转,均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较,术前GEEN组相对较低,但组间差异无统计学意义(P〉0.05)。营养支持后三组患者蛋白水平比较,术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高(P=0.00),以术前GEEN组提高更明显(P=0.00),而白蛋白水平无明显变化(P=0.16),肠内营养组需要补充的白蛋白
简介:目的探讨N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论重症患者肠功能障碍早期给予N(2)-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.
简介:缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.